Ciertas células presentadoras de antígeno muy vigorosas pueden actuar como primera señal. En este caso, el CTL no requiere a la célula T cooperadora intermediaria, pues puede descargar IL-2 y activarse a si mismo.

LAS CÉLULAS TH1 AYUDAN A LOS MACRÓFAGOS A MATAR BACTERIAS.

Las bacterias fagocitadas por los macrófagos pueden proliferar con facilidad dentro del fagosoma (que queda infectado), pues los macrófagos no pueden destruir a estos microorganismos a menos que los activen células TH1 (fig. 12-4e).

SEÑAL 1: Las moléculas TCR y CD4 de la célula TH1 deben reconocer al complejo de epítope y MCH II del macrófago que fagocitó a la bacteria.

SEÑAL 2: La célula TH1 expresa receptores de IL-2 sobre su superficie y descarga IL-2 que se fija a los receptores y por tanto, se activa a sí misma.

La célula TH1 activada prolifera con rapidez y las nuevas células de esta clase deformadas hacen contacto con los macrófagos infectados con bacterias.

SEÑAL 1: Las moléculas TCR y CD4 de la célula TH1 deben reconocer al complejo de epítope y MCH II del macrófago infectado y la célula T descargará interferón gamma (IFN-y).

SEÑAL 2: el IFN-y activa al macrófago, que a continuación expresa receptores del factor alfa de necrosis tumoral (TNF-alfa sobre su superficie, y descarga a la citocina TNF-alfa).

Cuando estos dos factores IFN-gamma y TNF-alfa, se fijan a sus receptores sobre los macrófagos, facilitan la producción de radicales de oxígeno por el macrófago, lo que da por resulado muerte bacteriana.

CORRELACIONES CLINICAS

El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), que produce el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), se fija las moléculas CD4 de las células T cooperadoras e inyecta su centro en la célula. El virus incapacita a la célula y conforme se extiende este virus infecta a otras células T cooperadoras, con lo que reduce su número. Como resultado, las personas infectadas se vuelven por último incapaces de establecer una reacción inmunológica contra las infecciones bacteriales o virales .Las víctimas sucumben como consecuencia de infecciones secundarias por microorganismos oportunistas o por lesiones malignas.

ORGANOS LINFOIDES

TIMO

El timo, situado en la parte superior del mediastino y que se extiende sobre los grandes vasos del corazón, es un pequeño órgano encapsulado compuesto por dos lóbulos. Cada lóbulo se origina por separado a partir de la tercera bolsa faríngea (y posiblemente la cuarta) del embrión. Los linfocitos T que entran en el timo para recibir instrucciones a fin de volverse inmunológicamente suficientes se originan en el mesodermo.

El timo aparece pronto en el embrión, y sigue creciendo hasta la pubertad, época en la que puede pesar hasta 35 a 40 gramos, Después de los primeros años de vida el timo empieza a entrar en involución (atrofia), y se infiltra con células adiposas. Sin embargo, posiblemente sigue funcionando incluso en los adultos ancianos.

La cápsula del timo, compuesta por tejido conectivo colagenoso denso irregular, envía tabiques hacia los lóbulos y los subdivide en lobulillos incompletos (fig. 12-5e). Cada lobulillo está compuesto por una corteza y una médula, aunque las médulas de los lobulillos adyacentes son confluentes entre sí.

CORTEZA:

La corteza del timo parece mucho más oscura en los cortes histológicos que la médula a causa de la presencia de gran número de linfocitos T (timocitos) (fig. 12-5e y 12-6L). Las células T inmunoincompetentes desde el punto de vista inmunilógico dejan la médula ósea y emigran hacia la periferia de la corteza tímica, sitio en el que experimentan proliferación e instrucción extensas para convertirse en células T inmunocompetentes. Además de los linfocitos, la corteza alberga macrófagos y células reticulares epiteliales derivadas del ectodermo. Son tres tipos de células reticulares epiteliales los que se encuentran en la corteza del timo: