4. La descarga de parte del contenido de los gránulos, en especial difosfato de adenosina (llamdo también adenosindifosfato, ADP) y trombospondina, vuelve a las plaquetas circulantes "pegajosas", y hace que se adhieran a las que se encuentran fijas a la colágena y se desgranulen.
5. El ácido araquidónico, formado en el plasmalema plaquetario activado, se convierte en tromboxano A₂, poderoso vasoconstrictor y activador plaquetario.
6. Las plaquetas agregadas actúan como tapón, y bloquean la hemorragia. Por añadidura, expresan el factor plaquetario 3 sobre su plasmalema, lo que brinda la superficie fosfolipídica necesaria para el ensamblaje apropiado de los factores de la coagulación (en especial de la trombina).
7. Como parte de la cascada compleja de reacciones que abarcan los diversos factores de la coagulación, tromboplastina tisular y tromboplastina plaquetaria actúan sobre la protrombina circulante, y la convierten en trombina. La trombina es una enzima que facilita la agregación plaquetaria. Convierten también, en presencia de Ca²⁺, al fibrinógeno en fibrina.
8. Los monómeros de fibrina producidos de esta manera, por tanto, se polimerizan y forman un retículo del coágulo, que atrapa plaquetas adicionales, eritrocitos y leucocitos dentro de un coágulo sanguíneo gelatinoso (trombo). Los eritrocitos facilitan la activación plaquetaria, en tanto que los neutrófilos y las células endoteliales limitan tanto las activación de las plaquetas como el tamaño del trombo.
9. Cerca de una hora después de la formación del coágulo, los monómeros de actina y miosina forman filamentos delgados y gruesos que entran en interacción al utilizar ATP como su fuente energética. Esto da por resultado contracción del coágulo cerca de la mitad de su tamaño previo, y tira de los bordes del vaso para que queden más cerca entre sí, con lo que se vuelve mínima la pérdida de sangre.
10. Cuando se repara el vaso, las células endoteliales descargan activadores del plasminógeno, que convierten al plasminógeno circulante en plasmina, enzima que inicia la lisis del trombo. Ayudan a este proceso las enzimas hidrolíticas de los gránulos lambda.

CORRELACIONES CLINICAS

En caso de tromboembolia, tipo más frecuente de embolia, los coágulos se liberan y circulan en la sangre hasta que alcanzan un vaso sanguíneo cuya luz es demasiado pequeña para aceptarlos. Si el coágulo es de tamaño suficiente para ocluir la bifurcación de la arteria pulmonar (émbolo en silla de montar), puede dar por resultado muerte repentina inesperada. Si un coágulo obstruye las ramas de una arteria corronaria lo que suele ocurrir es infarto del miocardio.

Se conocen diversos tipos de transtornos de la coagulación que dan por resultado hemorragia excesiva. El transtorno puede ser adquirido (deficiencia de vitamina K), hereditario (hemofilia) o por concentraciones bajas de plaquetas en la sangre (trombocítopenia). El hígado requiere vitamina K como cofactor para la síntesis de los factores de la coagulación VII, IX y X, y protrombina. La ausencia de estos factores o sus concentraciones reducidas dan por resultado disfunción parcial o completa del proceso de la coagulación.

El tipo más frecuente de hemofilia se debe a deficiencia del factor VIII (hemofilia clásica), rasgo hereditario recesivo ligado al cromosoma X, transmitido por las madres a sus hijos varones. Como el factor por deficiencia se encuentra en los cromosomas X, las niñas no se verán afectadas a menos que ambos padres tengan cromosomas X deficientes. Las personas afectadas son proclives a sangrar después de un traumatismo, por lo general a causa de lesión de los vasos de mayor tamaño.

La trombocitopenia es un trastorno en el cual está disminuida la concentración sanguínea de plaquetas. El trastorno se vuelve grave cuando la concentración de plaquetas se encuentra por debajo de 50,000/mm₃.