Los pedículos tienen un glucocáliz bien desarrollado compuesto por una sialoproteína de carga negativa, llamada podocalixina. Los pedículos descansan sobre la lámina rara externa de la lámina basal. Su citoplasma está desprovisto de organitos, pero alberga microtúbulos y microfilamentos. Ocurre interdigitación de modo que quedan entre los pedículos adyacentes surcos estrechos (de 20 a 40 nm), conocidos como hendiduras de filtración. Estas hendiduras no están totalmente abiertas; más bien se encuentran cubiertas por un diafragma de hendidura delgado (6 nm de espesor) que se extiende entre los pedículos vecinos y actúa como parte de la barrera de filtración (figs. 19-7e y 19-10t). El diafragma de hendidura tiene poros circulares con puentes de configuraciones a manera de rayos que salen desde una densidad central. Estos rayos se encuentran separados entre sí por un espacio de 3 a 5 nm.

El cuerpo celular del podocito no es extraño para nada en su contenido de organitos. Alberga al núcleo de forma irregular lo mismo que al retículo endoplásmico rugoso, al aparato de Golgi y a numerosos ribosomas libres.

PROCESO DE FILTRACIÓN. La lámina basal filtra al líquido que dejan los capilares glomerulares a través de las fenestras. La lámina densa atrapa a las moléculas de mayor tamaño (> 69,000 Da), en tanto que los polianiones de las láminas raras impiden el paso de moléculas de carga negativa y moléculas que son incapaces de deformarse. Ell líquido que penetra por la lámina densa, que pasa a través de los poros en el diafragma de las hendiduras de filtración y que entra en el espacio de Bowman, se denomina ultrafiltrado glomerular.

Como la lámina basal atrapa a las macromoléculas de mayor tamaño, quedaría tapada si no las resorbieran continuamente las células mesangiales intraglomerulares y las restituyeran las células tanto de la capa visceral de la cápsula de Bowman como las células endoteliales glomerulares.

CORRELACIONES CLINICAS

La presencia de albúmina en la orina, fenómeno llamado albuminuria, es resultado de aumento de la permeabilidad del entotelio glomerular. Entre las causas de este trastrorno están lesión vascular, hipertensión, envenenamiento con mercurio y exposición a toxinas bacterianas.

La lámina basal puede trastornarse también a causa del depósito de complejos de antígeno-anticuerpo antimembrana basal con la propia lámina basal. En ambos casos se producen tipos de glomerulonefritis.

En los casos de nefrosis lipoidea, las láminas basales no están congestionadas con anticuerpos, pero los pedículos adyacentes parecen fusionarse entre sí. La enfermedad es uno de los trastornos renales más preponderantes en niños.