Neumocitos del tipo II

Aunque los neumocitos del tipo II (conocidos también como células alveolares grandes, células septales o células alveolares del tipo II) son mas numerosos que los tipo I, solo ocupan cerca del 5% de la superficie alveolar. Estas células cuboideas están interpuestas entre los neumocitos del tipo I y forman uniones ocluyentes con ellos. Su superficie apical en forma de cúpula hace protrusión hacia la luz alveolar (15-15e y 15-16t). Se ubican habitualmente en las zonas en las que los alvéolos adyacentes están separados por septos o tabiques, aquí el nombre de células septales, y su superficie intersticial esta cubierta por membrana basal.

Las micrografías electrónicas de estas células muestran pequeñas microvellosidades apicales; tienen un núcleo central; abundante RER, un bien desarrollado aparato de Golgi y mitocrondias. Su característica más importante es la presencia de cuerpos laminados limitados por membrana que contiene el agente tensoactivo pulmonar, que es el producto secretado por estas células.

El agente tensoactivo es sintetizado en el RER del neumocito del tipo II, y esta compuesto principalmente por el fosfolípido dipalmitoil fosfatidilcolina y fosfatidilglicerol, y por cuatro proteínas únicas: proteínas del agente tensoactivo A,B,C y D. Se modifica en el aparato de Golgi, y se libera desde este por la cara trans hacia el interior de las vesículas conocidas como cuerpos compuestos, que son los predecesores inmediatos de los cuerpos laminados.

El agente tensoactivo se libera por exocitosis hacia la luz alveolar. En esta forma una malla conocida como mielina tubular, que se separa en sus fracciones proteínica y lipídica. Los lípidos se insertan en una monocapa de fosfolípidos que forman una interfase con el aire, y las proteínas entran en contacto con una capa acuosa entre los neumocitos y la cubierta de fosfolípidos. El agente tensoactivo disminuye la tensión superficial y previene el colapso de los alvéolos. Lo producen continuamente los neumocitos II y, según las pruebas recientes con que se cuenta, lo fagocitan las mismas células que los secretan y los macrófagos alveolares.

Además de producir y fagocitar al agente tensoactivo, el neumocito de tipo II entra en mitosis para regenerarse así mismo y hacerlo con el neumocito de tipo I.

CORRELACIONES CLÍNICAS

Al nacer, los pulmones del recién nacido se expanden por primera vez con la primera respiración y la presencia de agente tensoactivo permite que el alvéolo permanezca abierto. En el caso de los neonatos prematuros (los que tienen edad gestacional menor de siete meses), que aun no producen agente tensoactivo (o que no tiene la cantidad necesaria) sufren de una alteración potencialmente mortal conocida como síndrome de insuficiencia respiratoria del recién nacido. Estos recién nacidos se tratan con una combinación de agente tensoactivo sintético y glucocorticoides. El primero actúa reduciendo de inmediato la tensión superficial, en tanto que los segundos estimulan al neumocito del tipo II para que secrete agente tensoactivo natural.

Macrofagos alveolares

Los monocitos llegan al pulmón a través del intersticio pulmonar y se transforman en Macrófagos alveolares (células barredoras del polvo); emigran entre los neumocitos del tipo I y entran a la luz alveolar.