Esto se relaciona con el hecho de que: 1) se está sustituyendo de manera sostenida los conductos de Havers, y 2) debe resorberse hueso de una zona y añadirse a otra para resistir a las tensiones cambiantes que se aplican (p.ej., peso, postura, fracturas). Conforme los sistemas de Havers se resorben mueren sus osteocitos. Por añadidura, se reclutan osteoclastos en la zona para reabsorber la matriz ósea, con lo que se forman cavidades de absorción. La actividad osteoclástica continua aumenta el diámetro y la longitud de estas cavidades, a las que invaden vasos sanguíneos. En este momento se interrumpe la resorción ósea y los osteoblastos depositan nuevas laminillas concéntricas alrededor de los vasos sanguíneos, con lo que se forman nuevos sistemas de Havers. Aunque el hueso primario se remodela de esta manera, lo que incrementa su resistencia gracias a la alineación ordenada de colágena alrededor del sistema de Havers, la remodelación prosigue durante toda la vida conforme la resorción queda sustituida por el depósito y la formación de nuevos sistemas de Havers. Las laminillas intersticiales observadas en el hueso del adulto son residuos de los sistemas de Havers remodelados.

Reparación ósea.

La fractura de un hueso produce lesión y destrucción de la matriz ósea, muerte de las células, desgarros en el periostio y en el endostio, y posible desplazamiento de los extremos del hueso fracturado (fragmento). Los vasos sanguíneos se seccionan cerca del sitio roto, y ocurre hemorragia localizada que llena la zona de la rotura, lo que da por resultado formación de un coágulo de sangre en el sitio de lesión. Pronto el riego sanguíneo se desvía de manera retrógrada desde el sitio de lesión hacia las regiones de anastomosis de los vasos, lo que puede restablecer una nueva vía circulatoria. El resultado es una ampliación de la zona lesionada, a cada lado de la rotura original, porque la falta de riego sanguíneo hacia muchos sistemas de Havers hace que la zona de osteocitos muertos y moribundos se incremente en grado apreciable. Como la médula ósea y el periostio están muy vascularizados, el sitio inicial de lesión en cualquiera de estas dos zonas no crece en grado importante, ni hay aumento notable de las células muertas y moribundas mucho más allá del sitio de lesión original. Cuando los sistemas de Havers del hueso carecen de riego sanguíneo, los osteocitos se vuelven picnóticos y experimentan lisis, con lo que dejan lagunas vacías.

El coágulo que llena el sitio de fractura se va invadiendo por capilares pequeños y fibroblastos procedentes del tejido conectivo cercano, con lo que se produce tejido de granulación. Es semejante el suceso en las cavidades medulares al formarse un coágulo que pronto queda invadido por células osteogénicas del endostio y células pluripotenciales de la médula ósea, con lo que acaba por formarse un callo interno de trabéculas óseas en el plazo de una semana aproximadamente (fig. 7-17e). Dentro de las 48 horas siguientes a la lesión se acumulan células osteogénicas a causa de la actividad mitótica incrementada de la capa del periostio y el endostio, y a partir de las células indiferenciadas de la médula ósea. La capa más profunda de las células osteogénicas proliferativas del periostio (las que están más cerca del hueso), que se encuentran en la vecindad de los capilares, se diferencian en osteoblastos y empiezan a elaborar un cuello de hueso, que sirve para cimentar el hueso muerto a nivel del sitio de lesión.

Aunque los capilares están creciendo, su tasa de proliferación es mucho más lenta que la de las células osteogénicas; por tanto las células osteogénicas de la parte media de la porción que está proliferando, se encuentran en este momento sin una red capilar profusa.