APARATO RESPIRATORIO

 

Las células requieren continuamente oxígeno (O2) para realizar las funciones metabólicas que les permite captar la energía de las moléculas de los nutrimentos y producir ATP.

Al mismo tiempo esas reacciones liberan dióxido de carbono (CO2) . El exceso de CO2 produce acidez que puede ser toxica para las células , por lo cual debe eliminarse de manera rápida y eficaz. Los dos sistemas que contribuyen al aporte de O2 y a la eliminación de CO2 son el cardiovascular y el aparato respiratorio .Este ultimo realiza el intercambio de gases (suministro de O2   y excreción de CO2) mientras que por el segundo fluye la sangre que transporta gases entre los pulmones y las células de los tejidos la falla de uno y otro altera la homeostasis al causar la muerte rápida de células por falta de oxigeno y acumulación de productos de desecho

Además de llevar acabo el intercambio gaseoso , el aparato respiratorio participa en la regulación del pH sanguíneo; posee receptores para el sentido de la olfacción ; filtra el aire inhalado , produce sonidos y elimina una parte del agua y calor corporal en el aire exhalado

El proceso de intercambio de gases en el cuerpo , llamado respiración se compone de tres partes básicas

1. la ventilación pulmonar  también llamada simplemente respiración , es el flujo mecánico de aire hacia los pulmones  (inhalación o inspiración) y su salida de setos (espiración o exhalación)

2. la respiración externa consiste en el intercambio de gases entre los alvéolos pulmonares y la sangre , en los capilares de estos órganos. En este proceso , el flujo sanguíneo de los capilares recibe O2 y entrega CO2

3. la respiración interna es el intercambio de gases entre la sangre de los capilares del resto del cuerpo y las células de lo9s tejidos . En este proceso , la sangre entrega O2 y recibe CO2. Se llama respiración celular (que se analiza en el capitulo 25 ) a las reacciones metabólicas en el interior de las células , en las que se consume O2 y se produce CO2 durante la síntesis de ATP

 

ANATOMÍA DEL APARATO RESPIRATORIO

OBJETIVOS

Ø      describir la anatomía e histología de la nariz, faringe , laringe , traquea, bronquios y pulmones

Ø      Identificar las funciones de cada estructura del aparato respiratorio

 

El aparato respiratorio consta de nariz, faringe, (garganta ) , laringe , traquea, bronquios y pulmones (fig 23.1)

En lo estructural se divide en dos porciones 1) vías respiratorias superiores , que comprenden la nariz , faringe y estructuras acompañantes  y 2) vías respiratorias inferiores , que incluyen la laringe , traquea bronquios y pulmones . Desde el punto de vista funcional , este aparato también se divide en dos partes : 1)la porción de conducción , que conforma un conjunto de cavidades y conductos conectados entre si , fuera y dentro de los pulmones (nariz , faringe , laringe , traquea , bronquios , bronquíolos y bronquíolos terminales ) los cuales filtran , calientan , humectan y conducen el aire hacia los pulmones , y 2) la porción respiratoria formada por los tejidos pulmonares en los que ocurre el intercambio gaseoso, a saber, bronquíolos respiratorios, conductos y sacos alveolares, así como alvéolos; estos Últimos constituyen el sitio principal de intercambio gaseoso entre el aire y la sangre. El volumen de la conducción en adultos es de unos 150 ml y el de la porción respiratoria, de cinco a seis litros.

La rama de la medicina que estudia el diagnóstico y tratamiento de enfermedades de los oídos, nariz y garganta es la otorrinolaringología. Un neumólogo es un especialista en el diagnóstico y tratamiento de enfermedades pulmonares

Nariz

La nariz se divide en las porciones interna y externa.

Esta Última está formada por una estructura de sostén de hue­so y cartílago hialino, cubiertos con músculos, piel y reves­timiento de mucosa. La estructura ósea de la nariz consta de huesos frontales, nasales y maxilares superiores (fig. 23.2a). La cartilaginosa consiste en el cartílago septal, que integra la porción anterior del tabique nasal; los cartílago s nasales laterales, y los cartílagos alares, que constituyen una parte de la pared de los orificios anteriores de la nariz. Como tiene un cartílago hialino plegable, el resto de la nariz externa es un tanto flexible. En la parte caudal de la nariz externa hay dos aberturas llamadas orificios nasales. Su anatomía superficial se muestra en la figura 23.3. Las estructuras interiores de la porción externa de la nariz desempeñan tres funciones: 1) ca­lentar, humectar y filtrar el aire inhalado; 2) detectar los es­tímulos olfatorios, y 3) modificar las vibraciones de la voz a su paso por cámaras resonantes huecas de gran tamaño.

La porción interna de la nariz es una gran cavidad en la parte anterior del cráneo, situada debajo del hueso nasal y arriba de la boca, que también incluye músculos y mucosa. En plano anterior, la porción interna se fusiona con la ex­terna, mientras que en el posterior se comunica con la faringe por los orificios posteriores de la nariz (fig. 23.2b). Los conductos provenientes de los senos paranasales (fron­tal, esfenoidal, maxilar y etmoidal) y los conductos lacrimonasales también se abren en la porción interna. Las paredes laterales de ésta se forman con los huesos etmoides, maxila­res superiores, lagrimales, palatino y cometes nasales inferiores (fig. 7.9), además de que el etmoides forma parte del techo de la nariz. El suelo de la porción interna está formado principalmente por los huesos del paladar y las apófisis palatinas de los maxilares superiores, que en conjunto constituyen el paladar duro.

El espacio que hay en la porción interna se denomina cavidad nasal y está dividido por el tabique en las fosas derecha e izquierda. La porción anterior de éste consiste principalmente en cartílago hialino, mientras que el resto se forma con el vómer, la lámina perpendicular del etmoides, maxilares superiores y palatinos (fig. 7.14). La parte anterior de la cavidad nasal, justo por dentro de los orificios anterio­res de la nariz, se llama vestíbulo y la rodea cartílago, mientras que la parte superior de la cavidad nasal está circundada por huesos.

 

Cuando el aire entra por los orificios anteriores de la nariz, pasa primero por el vestíbulo, que tiene revestimiento de piel provista de pelos gruesos, los cuales sirven para filtrar partículas de polvo grandes. Tres láminas, formadas por proyecciones de los cometes nasales superiores, medios e in­feriores, se extienden desde cada pared lateral de la cavidad.

Los cometes, que casi llegan al tabique, subdividen cada fosa

nasal en una serie de conductos a manera de surcos, los meato s nasales superiores, medio e inferior. La mucosa recubre la cavidad y las proyecciones mencionadas. La dis­posición de los cometes y meatos aumenta el área de super­ficie en la porción interna y previene la deshidratación al atrapar micro gotas de agua durante la exhalación.

Los receptores olfatorios se sitúan en la membrana que reviste el comete nasal superior y el tabique adyacente, región llamada epitelio olfatorio. En el plano inferior a éste, la mucosa contiene capilares y epitelio cilíndrico ciliado seudoestratificado, con numerosas células caliciformes. Cuando se inspira el aire, la sangre de los capilares calienta el flujo turbulento en los cometes y meatos. El moco que secretan las células caliciformes humecta el aire y atrapa las partículas de polvo. El drenaje proveniente de los conductos lacrimonasales y, quizá, las secreciones de los senos paranasales, también ayudan a humectar el aire. Los cilios mueven el moco y las partículas de polvo atrapadas hacia la faringe, donde se pueden deglutir o escupir, con lo que se extraen partículas del aparato respiratorio.

 

APLICACIÓN CLÍNICA

 Rinoplastia

 La rinoplastia es una intervención quirúrgica que

permite modificar la estructura de la porción externa de la nariz. Aunque con frecuencia se usa por razones estéticas, a veces se utiliza para reparar fracturas de la nariz o desviaciones del tabique nasal. En este procedimiento, se administra anestesia local y general, después de lo cual se insertan instrumentos por los orificios anteriores con el fin de cambiar la estructura del cartílago nasal, y se fracturan y reubican los huesos de la nariz para darle la forma deseada. Luego, se introducen tapones y férulas internas, que la mantienen en la posición adecuada mientras cicatriza

Faringe

La faringe o garganta es un conducto ahusado de unos 13 cm de longitud que se inicia en los orificios posteriores de la nariz y llega hasta el nivel del cartílago cricoides, el más inferior de la laringe (fig. 23.4). La faringe se sitúa justo en  el plano posterior a la boca y nariz, arriba de la laringe y por delante de las vértebras cervicales. Su pared se compone de músculos y tiene revestimiento de mucosa. La faringe constituye un conducto para el paso del aire y alimentos, una cámara de resonancia para la voz y el sitio donde se alojan las amígdalas, que participan en respuestas inmunitarias contra microbios invasores. Se divide en tres regiones anatómicas: 1) na­sofaringe; 2) bucofaringe, y 3) laringofaringe o hipofaringe. (Véase el esquema situado en la parte inferior izquierda de la fig. 23.4.) Los músculos de toda la faringe están dispuestos en dos capas, circular externa y longitud in al interna.

La porción superior de la faringe, llamada nasofaringe, se halla detrás de la cavidad nasal y llega hasta el nivel del pala­dar blando. Su pared posee cinco aberturas: los dos orificios posteriores de la nariz, otros dos que comunican con las trompas de Eustaquio y la abertura que conduce a la bucofaringe. La pared posterior también incluye la amígdala faringea. A través de los orificios posteriores, la nasofaringe recibe aire y partículas de moco con polvo provenientes de la nariz. Posee revestimiento de epitelio cilíndrico ciliado y seudoestratificado, en el que los cilios desplazan el moco hacia la parte inferior de la faringe. Además, la nasofaringe intercambia pequeños volúmenes de aire con las trompas de Eustaquio para igualar la presión de este gas entre la faringe y el oído medio.

La bucofaringe, que es la porción intermedia de la faringe, está situada en plano posterior a la boca y se extiende desde el paladar blando en sentido inferior hasta el nivel del hueso hioides. Posee una sola abertura, llamada fauces, que es el paso de la boca a la faringe. Esta porción desempeña funciones respiratorias y digestivas, ya que es un conducto común para el paso del aire, alimentos y bebidas. La bucofaringe sufre la abrasión que producen las partículas alimenticias, por ello tiene revestimiento de epitelio escamoso estratificado no queratinizado. En ella, se localizan dos pares de amígdalas, las linguales y las palatinas.

La porción inferior de la faringe es la laringofaringe o hipofaringe, que principia a la altura del hueso hioides y conecta el esófago con la laringe. Al igual que la bucofaringe, constituye un conducto respiratorio y digestivo, con revestimiento de epitelio escamoso estratificado no queratinizado,

 

Laringe

La laringe es un conducto corto que conecta la laringofaringe con la tráquea. Se ubica en la línea media del cuello, por delante de las vértebras cervicales C4 a C6.

La pared de la laringe está integrada por nueve cartíla­gos (fig. 23.5). Tres de ellos son nones (cartílagos tiroides), y otros tres, pares (aritenoides, cuneiformes y corniculados). De los cartílagos pareados, los aritenoides son los más impor­tantes porque influyen en la posición y tensión de las cuerdas vocales verdaderas. Los músculos extrínsecos de la laringe conectan los cartílagos con otras estructuras de la garganta, en tanto que los intrínsecos relacionan los cartílagos entre sí.

El cartílago tiroides (bocado o manzana de Adán) cons­ta de dos placas fusionadas de cartílago hialino que forman la pared anterior de la laringe y le confieren forma angular. Por lo regular es mayor en los varones que en mujeres por influencia de las hormonas sexuales masculinas, que inducen su creci­miento en la pubertad. Se llama membrana tiroidea al ligamento que conecta el cartílago tiroides con el hueso hioides.

La epiglotis constituye una gran estructura de cartílago elástico en forma de hoja que está cubierta con epitelio (fig. 23.4). El tallo de la epiglotis se une al borde anterior del cartílago tiroides, mientras que la hoja queda libre y se mueve de arriba hacia abajo, como una escotilla o puerta de trampa. Durante la deglución, se elevan la faringe y laringe. Cuando la faringe sube se ensancha para recibir los alimentos o bebidas, mientras que la elevación de la laringe hace que descienda el borde libre de la epiglotis y forme una cubierta sobre la glotis, con lo que la cierra. La glotis contiene un par de pliegues de mucosa, las cuerdas vocales verdaderas en la laringe y el espacio entre ellas, denominado rima glottidis. El mecanismo de cierre de la laringe durante la deglución hace que los líquidos y alimentos fluyan hacia el esófago y los mantiene fuera de la laringe y las estructuras respiratorias inferiores a ella. En caso de que pequeñas partículas de polvo, humo, alimentos o líquidos entren en la laringe, ocurre el reflejo de la tos, que habitualmente los expulsa.

El cartílago cricoides consiste en un anillo de cartílago hialino que forma la pared inferior de la laringe. El ligamento cricotiroideo medio lo conecta con el cartílago tiroides. El primero de estos dos es la marca de referencia anatómica para la traqueotomía de urgencia.

El par de cartílagos aritenoides, estructuras triangulares que constan principalmente de cartílago hialino; se localiza en, el borde postero superior del cricoides. Une las cuerdas vocales con los músculos faríngeos intrínsecos, Con el sostén de estos cartílagos, dichos músculos se contraen y, como resultado, mueven las cuerdas vocales,

El par de cartílagos corniculados, en forma de cuernos e integrados por cartílago elástico, se localiza en el vértice de cada cartílago aritenoides. Por último, los dos cartílagos cuneiformes, estructuras en forma de maza situadas en plano anterior a los corniculados, brindan sostén a las cuer­das vocales y porciones laterales de la epiglotis.

La laringe tiene revestimiento de epitelio escamoso es­tratificado y no queratinizado en plano superior a las cuerdas vocales. Por debajo de ellas, su epitelio es cilíndrico ciliado seudo estratificado que consta de células cilíndricas ciliadas, células caliciformes y básales, Su mucosa ayuda a atrapar el polvo no retenido en las vías respiratorias de posición más superior. Los cilios de las vías respiratorias superiores desplazan el moco y las partículas atrapadas en él hacia abajo, en dirección a la faringe, mientras que los de las vías respiratorias inferiores lo hacen hacia arriba, también a la faringe.

 

Estructuras que producen la voz (fonación)

La mucosa laríngea forma dos pares de pliegues (fig. 23.5c), el superior denominado cuerdas vocales falsas y el par inferior, cuerdas vocales verdaderas, al que se alude simplemente como cuerdas vocales. El espacio que hay entre los pliegues ventriculares recibe el nombre de rima vestíbulo. Los dos senos (ventrículos) laríngeos son expansiones laterales de la porción media de la laringe, entre las cuerdas vocales falsas y las verdaderas (fig. 23.2b).

Cuando las cuerdas vocales falsas se aproximan entre sí, participan en la contención del aliento que opone resistencia a la presión que hay en la cavidad torácica, como ocurre cuando una persona se esfuerza para levantar un objeto pe­sado. En plano profundo a la mucosa de las cuerdas vocales verdaderas, formadas por epitelio escamoso estratificado no queratinizado, se encuentran las bandas de ligamentos elásticos estiradas entre los cartílagos rígidos como las cuerdas de una guitarra. Los músculos esqueléticos de la laringe, es decir, sus músculos intrínsecos, se insertan en los cartílagos y las cuerdas vocales verdaderas, y cuando se contraen, tensan los ligamentos elásticos y estiran estas cuerdas de tal modo que sobresalen en las vías respiratorias; esto hace que se angoste Ia rima glottidis. Así, el aire dirigido contra las cuerdas vocales las hace vibrar con lo que generan ondas sonoras en la columna de aire que fluye en la faringe, nariz y boca. Cuanto mayor sea la presión del aire, tanto más fuerte el sonido.

Al contraerse los músculos intrínsecos de la laringe ejercen tracción en los cartílagos aritenoides y los hacen girar. Por ejemplo, la contracción de los músculos cricoaritenoides posteriores separa las cuerdas vocales (abducción) y, con ello, abre la rima glottidis (fig. 23.6a). En contraste, la de los músculos cricoaritenoides laterales acerca las cuerdas vocales (aducción) y cierra la rima glottidis (fig. 23.6b). Otros músculos intrínsecos pueden alargar (poner en tensión) o acortar (relajar las cuerdas vocales).

 

El tono de la voz se controla con la tensión de las cuerdas vocales. Si los músculos las someten a tensión considerable, vibran más rápidamente y la voz se torna más aguda. Los sonidos graves se producen al disminuir la tensión muscular en dichas cuerdas. En virtud de efectos de los andrógenos (hormonas sexuales masculinas), las cuerdas vocales suelen ser más gruesas y largas en los varones que en las mujeres, por lo que vibran más lentamente. En consecuencia, éstos generalmente tienen voz más grave que las mujeres.

Los sonidos se originan por la vibración de las cuerdas vocales; pero se requieren otras estructuras para convertidos en habla comprensible. La faringe, boca, nariz y senos paranasales actúan como cámaras de resonancia que confieren a la voz su carácter humano e individual. Los sonidos vocales se producen al contraer y relajar músculos de la pared faringea. Por otra parte, los músculos de la cara, lengua y labios ayudan a la articulación de las palabras.

La voz susurrada se logra al cerrar casi por completo la rima glottidis, salvo su porción posterior. Las cuerdas vocales no vibran durante el habla e voz baja, por lo que ésta no posee tonalidad. Empero, es factible producir habla inteligible al susurrar mediante cambio en la forma de  la boca al articular las palabras. Dichos cambios modifican las cualidades de resonancia de la boca, lo cual confiere, al aire que fluye hacia los labios, tonalidad.

 

Tráquea

Se trata de un conducto tubular por el que fluye aire,

tiene unos 12 cm de longitud y 2.5 cm de diámetro. Se locali­za por delante del esófago (fig. 23.7) Y abarca desde la larin­ge hasta el nivel del borde superior de la vértebra Ts, donde se divide en los bronquios primarios derecho e izquierdo (fig.23.8).

Las capas que integran la pared traqueal, de la más pro­funda a la superficial, son: 1) mucosa; 2) submucosa; 3) cartílago hialino, y 4) adventicia; esta última consta de tejido conectivo areolar. La mucosa de la tráquea se compone de una capa de epitelio cilíndrico ciliado seudo estratificado y otra subyacente de lámina propia, que incluye fibras elásticas y reticulares (cuadro 4.1). El epitelio contiene células caliciformes y cilíndricas ciliadas, que llegan a la superficie luminal, además de células básales, que no alcanzan dicha superficie. El epitelio brinda la misma protección contra el polvo que la membrana de revestimiento de la nariz y laringe. La submucosa es tejido conectivo areolar formado por glándulas seromucosas y sus conductos. Lm; 16 a 20. ani­llos horizontales incompletos de cartílago hialino conforman una letra e y se apilan uno encima del otro. Pueden pal­parse a través de la piel en plano inferior a la laringe. Su parte abierta se dirige hacia el esófago (fig. 23.7); esta disposición permite que el esófago se contraiga levemente durante la deglución. El extremo abierto de los anillos cartilaginosos se estabiliza gracias a fibras de músculo liso transverso, el llamado músculo traqueaI, y tejido conectivo elástico. Dichos anillos constituyen un sostén semirrígido que evita el colapso de la pared traqueal (especialmente durante la inhalación) y la consecuente obstrucción de las vías respiratorias. La adventicia de la tráquea está formada por tejido  conectivo areolar que une a la tráquea misma con los tejidos circundantes.

 

APLICACIÓN CLÍNICA

Traqueotomía e intubación

 Diversos factores pueden bloquear el flujo de aire al

Obstruir la tráquea. Por ejemplo, es posible que se co­lapsen los anillos cartilaginosos que brindan sostén a dicho conducto como resultado de una lesión torácica por aplastamiento, o la inflamación de la mucosa puede ocasionar la oclusión de las vías respiratorias; también cabe la posibilidad de que ocurra la broncoaspiración de vómito o un objeto extraño. Se utilizan dos métodos para restaurar el flujo de aire mas allá de un punto de obstrucción traqueal. Si ésta se localiza en plano supe­rior a la laringe, suele emprenderse la traqueotomía. En este procedimiento, se practica una incisión cutánea ,seguida de otra longitudinal breve en la tráquea, por debajo del cartílago cricoides. Luego, el paciente respira por una sonda traqueal metálica o plástica que se introduce en la incisión. El segundo método consiste en la intubad6n, conforme a la cual se intro­duce una sonda por la nariz o boca y se desplaza en sentido inferior por la laringe y tráquea. La pared firme de la sonda empuja hacia un lado cualquier obstrucción flexible y la luz misma de este tubo sirve como conducto para el flujo de aire, además de que permite aspirar el moco que causa obstrucción.

 

Bronquios

En el borde superior de la vértebra TS, la tráquea se bifur­ca en los bronquios primarios derecho e izquierdo, que se. dirigen a los pulmones respectivos,(fig. 23.8). El bronquiolo primario derecho es más vertical, corto y ancho que el izquierdo. En consecuencia, los objetos bronco aspirados tienden a entrar por este conducto y alojarse en él con mayor frecuencia que en el izquierdo. A semejanza de la tráquea, los bronquios primarios poseen anillos incompletos de cartílago y reves­timiento de epitelio cilíndrico ciliado seudoestratificado.

En el punto donde la tráquea se divide en los bronquios derecho e izquierdo, existe un reborde interno, la carina, que se forma con una proyección posterior y un tanto inferior del último cartílago traqueal. La mucosa de la carina es una de las áreas más sensibles de la laringe y tráquea que desencadena el reflejo de la tos. Su ensanchamiento y deformación es un signo grave, ya que suele indicar carcinoma de los ganglios linfáticos que rodean la zona donde se bifurca la tráquea.

Después de entrar en los pulmones, los bronquios primarios se subdividen en otros más pequeños, Ios bronquios secundarios (o lobulares), uno para cada lóbulo pulmonar. (El pulmón derecho posee tres lóbulos y el izquierdo, dos.) Los bronquios secundarios dan origen a otros de menor calibre, los bronquios terciarios (o segmentarios), que a su vez se ramifican en bronquiolos,  estos se dividen repetidas veces y los más pequeños se denominan bronquiolos terminales. Esta ramificación considerable de la tráquea semeja un árbol invertido, por lo que suele llamarse árbol traqueo bronquial.

A medida que surgen las ramas del árbol traqueo bronquial, se advierten varios cambios estructurales. En primer lugar, el epitelio cambia gradualmente de cilíndrico ciliado seudoestratificado (en los bronquios) a cúbico sencillo no ciliado en los bronquiolos terminales. (En las regiones recubiertas con este epitelio, los macrófagos se encargan de eliminar las partículas inhaladas.) En segundo lugar, los anillos cartilaginosos incompletos de los bronquios primarios se sustituyen, también de manera gradual, por placas de cartílago, que están ausentes en las ramas pequeñas. En tercer lugar, conforme disminuye la cantidad de cartílago aumenta la de músculo liso. Este último reviste la luz de los conductos en bandas espirales. La carencia de cartílago de sostén puede ocasionar la oclusión de las vías respiratorias como resultado del espasmo muscular, que es precisamente lo que ocurre durante los ataques asmáticos, que ponen en peligro la vida. Durante el ejercicio, aumenta la actividad del sistema nervioso simpático y la médula suprarrenal libera epinefrina y norepinefrina, las cuales ocasionan la contracción  del músculo liso de los bronquiolos y la consecuente dilatación de las vías respiratorias. El resultado es la mejor ventilación pulmonar, puesto que el aire llega más rápidamente a los alvéolos. El sistema nervioso parasimpático y los mediadores de reacciones alérgicas, como la histamina, producen la constricción del músculo liso bronquial y, por ende, de los bronquiolos dista les.

l. ¿Cuáles funciones son comunes al sistema cardiovascular y al aparato respiratorio?

 

2. Establezca las diferencias entre las vías respiratorias

      superiores e inferiores.

 

3. Compare la estructura y las funciones de las partes interna y externa de la nariz.

 

4. ¿Cuáles son las tres regiones anatómicas de la faringe? Describa las funciones de cada una en la respiración.

 

5. Explique las funciones de la laringe en la respiración y la producción de la voz (fonación).

 

6. Describa la localización, estructura y funciones de la tráquea.

 

7. ¿Qué es el árbol traqueobronquial? Describa su estructura.

 

Pulmones

OBJETIVO

Describir las características anatómicas e histológicas de los pulmones.

Los pulmones son dos órganos cónicos situados en la cavidad torácica. Los separan el corazón y otras estructuras del mediastino, que le divide la cavidad .torácica en .dos partes .

anatómicamente distintas. En consecuencia, si un pulmón se colapsa como resultado de un traumatismo, el otro suele permanecer expandido. Dos capas de membrana serosa, la pleura, envuelven y protegen cada pulmón. La capa superficial reviste la pared de la cavidad torácica y se denomina pleura parietal, mientras que la profunda, o pleura visceral, sirve como envoltura de ambos pulmones (fig. 23.9). Entre ambas, existe un pequeño espacio, la cavidad pleural, la cual contiene un pequeño volumen de líquido lubricante, que secreta la propia pleura. Este liquido reduce la fricción entre las dos capas y permite que se deslicen una sobre la otra durante las respiraciones. El líquido pleural también hace que ambas capas se adhieran una a la otra, de 1,1 misma manera en que una película de agua hace que SI: unan dos portaobjetos. Los pulmones derecho e izquierdo están rodeados por cavidades pleurales separadas. La inflamación de esta membrana, lla­mada pleuritis, suele causar dolor en sus etapas iniciales, de­bido a que aumenta la fricción entre la pleura parietal y la visceral. Cuando persiste la int1amacion, se acumula líquido excesivo en el espacio pleural y ocurre el trastorno denominado derrame pleural.

Los pulmones abarcan desde el diafragma hasta un punto situado apenas en plano superior a las clavícula: y llegan hasta las costillas tanto en plano anterior como en el posterior (fig. 23.10). La porción inferior amplia o base pulmonar es cóncava y se ubica sobre la superficie convexa del diafragma. La porción superior angosta de los pulmones es su vértice. La parte de los pulmones dispuesta contra las costillas, o superficie costal, se adapta a la curvatura de las propias costillas. La superficie mediastínica de cada pulmón posee Ia región, el hilio, por el cual entran y salen bronquios, vasos sanguíneos y linfáticos, así como los nervios. Estas estructuras, que se mantienen unidas por la pleura y tejido conectivo, constituyen la raíz del pulmón. En el plano medial, el pulmón izquierdo también posee una concavidad, la escotadura cardiaca que da cabida al corazón. En virtud del espacio que ocupa este último, el pulmón izquierdo es casi 10% menor que el derecho. Aunque éste tiene mayor anchura y profundidad, también es un poco más corto que el izquierdo, ya que el diafragma está más arriba en el lado derecho, para dar lugar al hígado subyacente.

Los pulmones ocupan gran parte de la cavidad torácica (fig. 23.10a). El vértice pulmonar se sitúa en plano superior al tercio medio de las clavículas y es la única zona donde éstos son palpables. Las superficies anterior, lateral y posterior de los pulmones están en aposición con las costillas. Las bases pulmonares se extienden desde el sexto cartílago costal en el plano anterior hasta la apófisis espinosa de la vértebra T 12 en el posterior. Por delante la pleura se extiende unos 5 cm en sentido caudal a la base del sexto cartílago costal, y por detrás hasta la altura de la decimosegunda costilla. Así pues, los pulmones no llenan por completo la cavidad pleural en esta área y es posible extraer el líquido excesivo de dicha cavidad sin lesionar el tejido pulmonar mediante la introducción de una aguja en dirección posterior por el séptimo espacio intercostal, procedimiento llamado toracocentesis ( Kénteesis: punción).

 

 

Lóbulos, cisuras y lobulillos

Una o má9 fisuras dividen en lóbulos ambos pulmones

(fig. 23.10b, e). Los dos tienen una cisura oblicua que se extiende en plano inferior, además de que el pulmón derecho tiene una cisura horizontal. En el pulmón izquier­do, la cisura oblicua separa los lóbulos superior e inferior. En el derecho, la parte superior de la. cisura oblicua divide el lóbulo superior del inferior, en tanto que la parte inferior de la misma cisura separa el lóbulo inferior del lóbulo medio. Por añadidura, la cisura horizontal del pulmón derecho subdivide el lóbulo superior, con lo que forma un lóbulo medio.

 

Cada lóbulo recibe su propio bronquio secundario. Así pues, el bronquio primario derecho se divide en tres, llamados bronquios secundarios superior, medio e inferior, mientras que el bronquio primario izquierdo se ramifica en bronquios secundarios superior e inferior. En el parénquima pulmonar, los bronquios secundarios son el origen de los bronquios ter­ciarios, constantes en su origen y distribución: 10 en cada pulmón. Se llama segmento broncopulmonar a la porción de un pulmón en que se distribuye cada uno de los bronqueos terciarios. Las enfermedades bronquiales y pulmonares (como tu­mores o abscesos) que se localizan en un segmento broncopulmonar pueden extirparse por medios quirúrgicos, sin alterar gravemente el tejido pulmonar circundante.

Cada segmento broncopulmonar posee numerosos compartimientos pequeños, llamados lóbuIillos, cada uno con envoltura de tejido conectivo elástico y que posee un vaso linfático, una arteriola, vénula y rama de un bronquiolo terminal (fig. 23.11a). Este último se subdivide en ramas microscópicas, los bronquiolos respiratorios (fig. 23.11 b). A medida que estos últimos penetran en capas cada vez más profundas de los pulmones, su revestimiento epitelial cambia de cúbico sencillo a escamoso sencillo. A su vez, los bronquiolos respiratorios se subdividen en varios (dos a 11) conductos aIveolares. Desde la tráquea hasta dichos conductos, existen unos 25 órdenes de ramificación, es decir, la división ocurre 25 veces entre la tráquea (primer orden de ramificación) y los conductos alveolares

 

Alvéolos

La circunferencia de los conductos alveolares está rodeada por numerosos alvéolos y sacos alveolares. Un alveolo es una excrescencia en forma de taza con revestimiento de epitelio es­camoso sencillo y sostén de una membrana basa! elástica delgada, mientras que un saco alveolar consiste en dos o más alvéolos que comparten una abertura común (fig. 23.11a, b). La pared de los alvéolos se conforma de dos tipos de células epiteliales (fig. 23.12). Las células alveolares (neumocltos) tipo 1 son epiteliales escamosas sencillas y forman un revestimiento casi continuo de la pared alveolar, interrumpido de cuando en cuando por células (neumocltos) tipo U, también llamadas células septales. Las células alveolares tipo 1, delgadas, son el sitio principal del intercambio gaseoso, mientras que las de tipo n, que son células epiteliales redondas o cúbicas cuya superficie libre contiene microvellosidades, secretan el líquido alveolar, que mantiene húmeda la superficie entre las células y el aire. Dicho líquido incluye el surfactante, compleja mezcla de fosfolípidos y lipoproteínas parecida a un detergente. El surfactante reduce la tensión superficial del liquido alveolar y, por ende, la tendencia de los alvéolos al colapso. Los macrófagos alveolares son fagocitos errantes que retiran las partículas diminutas de polvo y otros desechos de los espacios entre los alvéolos. También están los fibroblastos, que producen fibras reticulares y elásticas. Bajo la capa de células alveolares tipo 1, se encuentra una membrana basal elástica. Alrededor de los alvéolos, la arteriola y la vénula del lobulillo se subdividen en una red de capilares sanguíneos que constan de una sola capa de células endoteliales y membrana basal.

El intercambio de O2 y CO2 entre los espacios alveolares de los pulmones y la sangre ocurre por difusión a través de las paredes alveolar y capilar. Los gases se difunden por la mem­brana respiratoria, formada por cuatro capas (fig. 23.12b):

l. Una capa de células alveolares tipos 1 y n, así como los macrófagos correspondientes, que conforman la pared aIveolar.

2. Una membrana basal epitelial, subyacente a la pared, alveolar.

3. Una membrana basal capilar, que suele fusionarse con la epitelial.

4. Las células endoteliales del capilar.

A pesar de poseer varias capas, la membrana respiratoria es muy delgada, de apenas 0.5 micras de espesor, equivalente a casi 1/16 del diámetro de los eritrocitos. Así pues, su delgadez permite la rápida difusión de los gases respiratorios. Por añadidura, se estima que los pulmones poseen unos 300 millones de alvéolos, con lo cual se tiene una enorme área de superficie (de unos 70 m2) para el intercambio gaseoso.

Flujo arterial a los pulmones

Los pulmones reciben sangre por dos conjuntos de arterias, las pulmonares y bronquiales. La sangre desoxigenada pasa al tronco de la arteria pulmonar, que se divide en pul­monares izquierda y derecha, las cuales entran en los pulmones respectivos. La sangre oxigenada regresa al corazón por las venas pulmonares, que drenan en la aurícula izquierda (fig. 21.30). Una característica singular de los vasos sanguíneos pulmonares es su constricción en respuesta a la hipoxia (concentración baja de O2) localizada. En todos los demás tejidos, la hipoxia causa vasodilatación, lo cual sirve para aumentar el flujo sanguíneo a un tejido que no recibe el oxígeno necesario. Sin embargo, la vasoconstricción en los pulmones como respuesta a la hipoxia desvía la sangre pulmonar de las áreas Poco ventilados a las que tienen mejor ventilación.

Las arterias bronquiales, que se ramifican de la aorta, llevan sangre oxigenada a los pulmones. En general, dicho flujo irriga las paredes de los bronquios y bronquiolos. Empero, existen conexiones entre ramas de las arterias bronquiales y pulmonares, de modo que gran parte de la sangre regresa al corazón por las venas pulmonares. Pese a ello, el resto de la sangre drena en las venas bronquiales, que desembocan en el sistema ácigos, y regresa al corazón por la vena cava superior.

 

l. ¿Dónde se localizan los pulmones? Establezca la diferen­cia entre la pleura parietal de la visceral.

2. Defina cada una de las partes siguientes de los pul­mones: base, vértice, cara costal, cara medial, hilio, raíz,

    escotadura cardiaca, lóbulo y lobulillo.

3. ¿Qué es un segmento broncopulmonar?

4. Describa las características histológicas y funciones de la membrana respiratoria.

 

VENTILACIÓN PULMONAR

 OBJETIVO

Describir los procesos que causan la inspiración y espiración.

La ventilación pulmonar, comúnmente llamada respiración, es el proceso mediante el que se intercambian gases entre la atmósfera y los alvéolos pulmonares. El flujo de aire entre los pulmones y la atmósfera se debe a las diferencias de presión alternadas que generan la contracción y relajación de los músculos auxiliares de la respiración. La magnitud del flujo de aire y el esfuerzo necesario para la respiración también reciben influencia de la tensión en la superficie alveolar, distensibilidad de los pulmones y resistencia de las vías respiratorias,

 

Cambio de presión durante la ventilación pulmonar

El aire entra a los pulmones cuando la presión dentro de estos órganos es mayor que la presión atmosférica del aire y sale de dichas vísceras si la presión intrapulmonar es mayor que la atmosférica.

 

Inspiración

la inspiración o inhalación es la parte de la ventilación

pulmonar en que entra aire en los pulmones. Justo antes de cada inspiración, la presión de aire intrapulmonar es casi igual a la atmosférica, o sea de unos 760 milímetros de mercurio (mm Hg) o 1 atmósfera (atm) a nivel del mar. A fin de que el aire entre a los pulmones, la presión en los alvéolos debe ser menor que la atmosférica. Ello lo logra con el aumento del volumen pulmonar.

La presión de un gas en un recipiente cerrado es inver­samente proporcional al volumen de dicho recipiente, lo cual significa que si -el tamaño de éste aumenta disminuye la presión en su interior y que si se incrementa el tamaño del recipiente aumenta la presión que ejerce el gas. Esta relación inversa entre el volumen y la presión, llamada ley de Boyle, puede demostrarse como sigue (fig. 23:13). Supóngase que

se coloca un gas en un cilindro que tiene pistón móvil y un manómetro, y que la presión de las moléculas del gas sobre la pared del recipiente es de 1 atm. Si el pistón se desplaza hacia abajo, el gas se comprime a un menor volumen, de modo que el mismo número de moléculas del gas quedan en una menor área de la pared. El manómetro muestra que la pre­sión se duplica cuando el gas se comprime a la mitad de su volumen original. Dicho de otra manera, el mismo número de moléculas en la mitad del volumen produce el doble de presión. A la inversa, si el pistón se desplaza hacia arriba para aumentar el volumen, disminuye la presión. Por ello se dice que la presión de un gas es inversamente proporcional al volumen. La ley de Boyle también se aplica a actividades cotidia­nas, como inflar el neumático de una bicicleta o una pelota.

Las diferencias de presión resultantes de cambios en el vo­lumen pulmonar fuerzan la entrada de aire a los pulmones du­rante la inhalación y su salida en la exhalación. A fin de que ocurra la primera, deben expandirse los pulmones, con lo cual aumenta su volumen y, en consecuencia, la presión dentro de ellos es menor que la atmosférica. El primer paso en la expansión de los pulmones es la contracción del principal músculo auxiliar de la inspiración, a saber, el diafragma (fig. 23.14).

El diafragma es un músculo esquelético a manera de do­mo que forma la pared inferior de la cavidad torácica. Recibe fibras de los nervios frénicos, que nacen de la médula espinal en los niveles C3 a C5. La contracción del diafragma hace que se aplane y aumente la dimensión vertical de la cavidad torácica. Durante la respiración tranquila normal, el diafragma descien­de cerca de 1 cm, lo cual produce una diferencia de presión de 1 a 3 mm Hg y la inhalación de casi SOO ml de aire. Cuando se respira en forma agitada, el diafragma desciende hasta 10 cm, lo cual genera una diferencia de presión de 100 mm Hg y hace posible que se inhalen de dos a tres litros de aire.

La presión entre las dos capas pleurales o presión intrapleural durante la respiración normal siempre es subatmosfrica. Justo antes de la inspiración, es 4 mm Jig plenpr gue la ambiental, o sea de unos 756 mm Hg si Ia atmosférica es de 760 mm Hg (fig. 23.15). Al contraerse el diafragma y aumentar el tamaño global de la cavidad torácica, también se incrementa el de la cavidad pleural, con lo que la presión intrapleural se re­duce a cerca de 754 mm Hg. Es normal que las pleuras parietal y visceral se adhieran fuertemente entre sí durante la expansión del tórax, dado el valor subatmosférico de presión en ellas y la tensión superficial que crean sus superficies casi en aposición. Cuando el tórax se expande, la pleura parietal que reviste la cavidad se ve desplazada hacia fuera en todas las direcciones y la pleura visceral y los pulmones se desplazan junto con ella.

 

 

Al aumentar de tal manera el volumen de los pulmones, la presión existente en el interior de ellos, llamada presión alveolar o intrapulmonar, disminuye de 760 a 758 mm Hg. De tal suerte, se crea un diferencial de presión entre la atmósfera y los alvéolos. El aire siempre fluye de un sitio de presión alta a otro donde es más baja, de modo que ocurre la inspiración. Esta continúa mientras persista el diferencial de presión. Durante la inspiración profunda y fuerte, los músculos auxiliares de la inspiración también participan en el in­cremento del volumen de la cavidad torácica, de la manera siguiente (fig 23.14a): los intercostales externos elevan las costillas; el esternocleidomastoideo, el esternón; los escalenos, las dos costillas superiores, y el pectoral menor las costillas tercera a quinta.

 

Espiración

'La espiración <> exhalación, proceso por el que sale aire de los pulmones, también se debe a un gradiente de presión, que en este caso es opuesto: la presión en los pulmones es mayor que la atmosférica. La espiración normal durante la res­piración tranquila, a diferencia de la inspiración, es un proceso pasivo porque en él no participan contracciones musculares. En vez de ello, la respiración ocurre por el rebote elástico de la pared torácica y los pulmones, que tienden de manera na­tural a contraerse después de su estiramiento. Dos fuerzas centrípetas contribuyen a dicho fenómeno: 1) el rebote de las fibras elásticas estiradas durante la inspiración, y 2) la trac­ción hacia dentro que ejerce la tensión superficial resultante de la película de líquido alveolar.

La espiración se inicia cuando se relajan los músculos auxiliares de la inspiración. Al ~ac~rl<? el diafragma, se mue­ve en dirección superior a causa de su elasticidad. Este movi­miento reduce las dimensiones vertical y anteroposterior de la cavidad torácica y, con ello, el volumen pulmonar. A su vez, se incrementa la presión alveolar, hasta casi 762 mm Hg. El aire fluye del área de mayor presión (alvéolos) hacia el área donde ésta es más baja, la atmósfera (fig. 23.15).

La espiración se vuelve activa sólo durante la respiración forzada, como al interpretar música en un instrumento de viento o durante el ejercicio físico. En tales circunstancias, se contraen los músculos auxiliares de la respiración abdominales e intercostales internos [fig. 23.14a], lo cual aumenta la presión en el abdomen y tórax. La contracción de los músculos abdominales desplaza hacia abajo las costillas inferiores y comprime las vísceras abdominales, con lo cual fuerza el desplazamiento superior del diafragma. La de los intercostales internos, de trayecto inferoposterior entre costillas adyacentes, tira de dichos huesos en sentido inferior. Aunque la presión intrapleural siempre es menor que la alveolar, puede ser brevemente mayor que la atmosférica durante la espiración forzada, como ocurre al toser.

Los fenómenos que constituyen la espiración se resu­men en la figura 23.16b.

 

Otros factores que influyen en la expiracion pulmonar        

Las diferencias en la presión del aire impulsan su flujo durante la inspiración y espiración, si bien existen otros tres factores que afectan dicho flujo y la facilidad con que ocurre la ventilación pulmonar: la tensión superficial del líquido alveolar, la distensibilidad de los pulmones y la resistencia de las vías respiratorias.

 

Tensión superficial del liquido alveolar Como se mencionó, una delgada capa de líquido alveolar cubre la superficie luminar de los alvéolos y ejerce la fuerza denominada tensión superficial. ésta existe en cualquier interfaz aire-agua, dado que las moléculas polares del agua experimentan entre sí una atracción mayor que la que tienen con las moléculas de gases en el aire. Cuando un liquido rodea una esfera de aire, como ocurre en los alvéolos o en una burbuja de jabón, la tensión superficial produce una fuerza dirigida hacia el interior. Las burbujas de jabón "estallan" porque se colapsan como resultado de la tensión superficial. En los pulmones, dicha tensión hace que los alveolo s tengan el menor diámetro posible. Durante la respiración, debe contrarrestarse la tensión superficial para que los pulmones se expandan con cada inspiración. Además, la tensión superficial explica casi dos tercios del rebote elástico pulmonar, que disminuye e! tamaño de los alvéolos al ocurrir la espiración.

El surfactante que hay en e! líquido alveolar reduce su tensión superficial hasta un valor menor que el del agua pura. La denciencia de es (el agente en niños prematuros causa el síndrome de dificultad respiratoria, en que aumenta mucho la tensión superficial del líquido alveolar y numerosos alvéolos se colapsan al término de cada espiración. En tales circunstancias, se requiere un gran esfuerzo para abrir nuevamente los alvéolos colapsados con la siguiente inhalación.

 

Aplicación Clínica

 Neumotórax

Las cavidades pleurales están aisladas del exterior, lo cual impide que su presión se iguale a la atmos­férica. Las lesiones de la pared torácica que permiten la entrada de aire en el espacio intrapleural desde el exterior o desde los alvéolos causan el neumotórax o llenado de la cavidad pleural con aire. En tales circunstancias, la presión intrapleural es igual a la atmosférica, en lugar de ser subatmosférica, de modo que la tensión superficial y el rebote de las fibras elásticas producen el colapso de los pulmones.

 

Distensibilidad de los pulmones

El término distensibilidad se refiere a la magnitud del esfuerzo necesario para estirar los pulmones y la pared torácica. Si la distensibilidad es alta significa que los pulmones y la pared torácica se expanden con facilidad, y baja, cuando oponen resistencia a la expansión. A manera de analogía, una pelota de pared delgada y fácil de inflar tiene distensibilidad alta, mientras que un balón pesado y rígido, para cuyo inflado se requiere mucho esfuerzo, posee baja distensibilidad. En los pulmones, esta propiedad se relaciona con dos factores principales: elasticidad y tensión superficial. Es normal que dichas vísceras posean distensibilidad alta y se expandan fácilmente, ya que las fibras elásticas del tejido pulmonar se estiran sin dificultad y el surfactante del líquido alveolar reduce la tensión superficial. La distensibilidad reducida es común a pa­decimientos pulmonares que: 1) ocasionan cicatrices en el tejido pulmonar, como la tuberculosis; 2) hacen que el tejido pulmonar se llene de líquido, como en el edema pulmonar; 3) producen deficiencia del surfactante, o 4) obstaculizan de alguna manera la expansión pulmonar, por ejemplo, la parálisis de los músculos intercostales. En el enfisema, aumenta la distensibilidad pulmonar como resultado de la destrucción de fibras elásticas en las paredes alveolares.

 

Resistencia de las vías respiratorias Como ocurre con el flujo de la sangre por los vasos sanguíneos, el de aire por las vías respiratorias depende de las diferencias de presión y de la resistencia: el flujo de aire es igual a la diferencia de presión entre los alvéolos y la atmósfera, dividida entre la resistencia. La pared de las vías respiratorias, en especial de los bronquiolos, brinda cierta resistencia al flujo normal de aire en ambas direcciones. Al expandirse los pulmones durante la inhalación, los bronquiolos aumentan de diámetro porque su pared se desplaza hacia fuera en todas direcciones. Las vías respiratorias de mayor diámetro tienen menor resistencia. Por ende, dicha resistencia aumenta durante la exhalación, al reducirse el diámetro bronquiolar.

Además, el grado de contracción o relajación del músculo liso en la pared de las vías respiratorias regula su diámetro y, por ende, su resistencia. El aumento en la actividad del sistema nervioso simpático produce la relajación de ese músculo liso, lo cual da por resultado broncodilatación y menor resistencia.

 

Todo factor que estreche u obstruya las vías respiratorias aumenta su resistencia, de modo que se requiere mayor presión para mantener el mismo flujo de aire. El signo cardinal del asma o las enfermedades pulmonares obstructivas crónicas (EPOC; enfisema o bronquitis crónica) es el incremento de la resistencia debido a la obstrucción o colapso de las vías respiratorias

 

Tipos de respiracion,

respiratorios modificados

La eupnea es el tipo normal de respiración tranquila. Puede consistir en respiraciones superficiales, profundas o de ambos tipos. Las respiraciones superficiales, también lla­madas respiraciones costales o torácicas, se caracterizan por el ascenso y descenso de la pared torácica como resultado de la contracción de ¡os músculos intercostales externos. Las respiraciones profundas, a las que se conoce igualmente como diafragmáticas o abdominales, se tipifican por el ascenso y descenso del abdomen con la contracción y relajación del diafragma.

Las respiraciones son también, para los seres humanos, una forma de expresar emociones, de lo cual son ejemplos la risa, los suspiros y sollozos. Por añadidura, pueden utilizarse para expulsar material extraño de las vías respiratorias inferiores, mediante fenómenos como estornudos y tos. Asimismo, los movimientos respiratorios se modifican y controlan al cantar y hablar. Algunos movimientos respiratorios modificados que expresan emociones o sirven para aclarar las vías respiratorias aparecen en el cuadro 23.1. Aunque todos ellos son reflejos, algunos se pueden iniciar voluntariamente.

 

VOLÚMENES Y CAPACIDADES PULMONARES

OBJETIVO

    Definir los diversos volúmenes y capacidades pulmonares.

En reposo, un adulto sano promedia 12 respiraciones por minuto, en que entran y salen de los pulmones casi 500 ml de aire. Se llama volumen corriente (V c) al de cada respiración. De tal suerte, la ventilación minuto (VM), es decir, el volumen total de aire inhalado y exhalado en este lapso, equivale a la frecuencia respiratoria multiplicada por el volumen corriente:

VM = 12 respiraciones/minuto x 500 ml = 6 l/min 

 

La ventilación minuto subnormal por lo regular es signo de disfunci6n pulmonar. El aparato más usado para medir el volumen de aire intercambiado durante la respiración y la frecuencia respiratoria es el espirómetro, mientras que el registro obtenido con él es un espirograma. La inspiración se registra como deflexión ascendente, yola inspiración, como deflexión descendente, que generalmente va de derecha a izquierda (fig. 23.17).

 

El volumen corriente varía mucho de una persona a otra y, en diferentes momentos, en un mismo sujeto. En un adulto de talla promedio, casi 70% de dicho volumen (350 ml) llega a la porción respiratoria del aparato encargado de esta función (bronquiolos, conductos y sacos alveolares, y alvéolos) y participa en la respiración externa, mientras que el otro 30% (150 ml) permanece en las vías respiratorias de conducción, es decir, nariz, faringe, laringe, tráquea, bronquios, bronquiolos y bronquiolos terminales, a los que se denomina conjuntamente espacio muerto anatómico. (Una regla sencilla para determinar el volumen del espacio muerto anatómico en mililitros de una persona consiste en referirse al peso ideal en libras [que se deriva al multiplicar su peso en kilogramos por 2.2.) No todo el volumen de la ventilación minuto se utiliza en el intercambio gaseoso, puesto que una parte de él permanece en el espacio muerto anatómico. El volumen de ventilación alveolar corresponde al flujo de aire que llega por minuto a los alvéolos y otras estructuras respiratorias. En el ejemplo recién mencionado, sería de 4200 mLlmin (350 mL x 12 respiraciones/m in).

Existen otros volúmenes pulmonares que se definen en relación con la respiración forzada. En general, son mayores en hombres, personas altas y adultos jóvenes, en compara­ción con mujeres, sujetos de baja estatura y ancianos. Diver­sos trastornos también pueden diagnosticarse al comparar los valores predichos normales según el género, la estatura y edad con los reales. En párrafos siguientes, se indican valores promedio para adultos jóvenes.

Cuando se inhala muy profundamente, es posible mirar más de 500 mL. Este aire inhalado adicional, el volumen inspiratoriodereserva, es cercano a 3100 mL (fig. 23.17). Inclu­so es factible inhalar más aire si la inspiración forzada sigue a la espiración forzada. Cuando se inhala de manera normal y luego se espira con la mayor fuerza posible, se exhalan 1 200 mL de aire, adicionales a los 500 ml del volumen corriente. Ese flujo adicional se denomina volumen espiratorio de reserva. El volumen espiratorio forzado de 1 segundo (VEF1) es el de aire que se puede exhalar de los pulmones en un segundo con esfuerzo máximo después de una inhalación también máxima. Es común que las enfermedades pulmonares obstructivas crónicas lo reduzcan considerablemente, porque tales pade­cimientos incrementan la resistencia de las vías respiratorias.

Incluso después de exhalar el volumen espiratorio de re­serva, queda mucho aire en los pulmones porque la presión intrapleural subatmosférica mantiene los alvéolos levemen­te insuflados, además de que permanece algo de aire en las vías respiratorias no colapsables. Este volumen, que no se puede medir con la espirometría, se llama volumen residual y equivale a unos 1 200 mL.

En caso de abrir la cavidad torácica, la presión intrapleural aumenta hasta igualar la atmosférica, lo cual fuerza la salida de una parte del volumen residual. El aire que perma­nece en los pulmones se denomina volumen mínimo. Éste constituye una herramienta medio legal para determinar si un bebé nació muerto o falleció después de su nacimiento. La presencia del volumen mínimo puede demostrarse al colocar un fragmento de pulmón en agua y observar si flota o no. Los pulmones fetales no contienen aire, de modo que el tejido pulmonar de los mortinatos no flota en el agua.

Las capacidades pulmonares son combinaciones de volúmenes específicos (fig. 23.17). La capacidad inspiratoria es la suma de los volúmenes corriente e inspiratorio de reserva

(500 rol + 3 100 rol = 3 600 rol); la capacidad residual fun­cional, la suma de los volúmenes residual y espiratorio de reserva (1 200 ml + 1 200 ml = 2 400 rol); la capacidad vital, la suma de los volúmenes inspiratorio de reserva, ventilación corriente y espiratorio de reserva (4 800 mL), y la capacidad pulmonar total, la suma de todos los volúmenes (6000 mL).

l. ¿Qué es un espirómetro?

2. Establezca la diferencia entre los volúmenes y las capacidades pulmonares.

3. ¿Cómo se determina la ventilación minuto?

4. Defina la ventilación alveolar y el volumen espiratorio forzado de 1 segundo.

  

OBJETIVOS

. Explicar las leyes de Da/ton y de Henry.

    . Describir el intercambio de oxígeno y dióxido de carbono en las respiraciones externa e interna.

El intercambio de oxígeno y dióxido de carbono entre el

aire alveolar y la sangre pulmonar se lleva a cabo por difusión pasiva, la cual depende del comportamiento de los gases según las leyes de Dalton y Henry. La primera de éstas es importante para comprender la forma en que los gases se mueven por difusión conforme a su diferencia de presión, mientras que la ley de Henry explica la relación que la solubliidad de un gas guarda con su difusión.

 

Leyes de los gases: ley de Dalton y ley de Henrry.

 

De conformidad con la ley de Dalton, la presión de una mezcla de gases es igual a la suma de las presiones parcialeles de sus componentes. La presión de un gas específico en una mezcla se llama presión parcial y se denota como Px, donde x es la fórmula del gas. La presión total de la mezcla se calcula simplemente al añadir las presiones parciales. El aire atmosférico es una mezcla de gases, como el nitrógeno (N2), oxí­geno, vapor de agua (H20) y dióxido de carbono, además de otros presentes en cantidades mínimas. La presión atmosférica es la suma de las presiones de todos esos gases:

Presión atmosférica (760 mm Hg) = PN2 + P02 + PH20 + Peo2 + Potros gases

Es posible determinar la presión parcial que ejerce cada componente de la mezcla si se multiplica el porcentaje que correspondé al gas en la mezcla por la presión total de ésta. Del aire atmosférico, 78.6% corresponde al nitrógeno, 20.9% al oxígeno, 0.04% al dióxido de carbono y 0.06% a otros gases, además de una cantidad variable de vapor de agua, cercana a 0.4% en un día seco y frío. Así pues, las presiones parciales de los gases en el aire inhalado son las siguientes:

 

PN2 = 0.786 x 760 mm Hg = 597.4 mm Hg

P02 = 0.209 x 760 mm Hg  = 158.8 mm Hg

PH20 = 0.004 x 760 mm Hg = 3.0 mm Hg Peo2 = 0.0004 x 760 mm Hg = 0.3 mm Hg Potros gases = 0.0006 x 760 mm Hg = 0.5 mm Hg

Total = 760 mm Hg

Estas presiones parciales son importantes para determi­nar el movimiento de Oz y COz entre la atmósfera y los pul­mones, de éstos a la sangre, y de la sangre a las células corpo­rales. Cuando una mezcla de gases difunde a través de una membrana permeable, cada gas lo hace del área donde su presión parcial es mayor a otra donde es menor. Cuanto mayor sea la diferencia de presión parcial, tanto mayor la di­fusión. Cada gas se comporta como si los demás gases estu­vieran ausentes de la mezcla y difunde con un ritmo que de­pende de su propia presión parcial.

La ley de Henry afirma que el volumen de un gas di­suelto en un líquido es proporcional a la presión parcial y su coeficiente de solubilidad. En los líquidos corporales, la ca­pacidad del gas para permanecer en solución es mayor cuando su presión parcial es más alta y tiene un coeficiente elevado de solubilidad en agua. Cuanto mayor sea la presión parcial de un gas sobre un líquido y cuanto mayor sea el co­eficiente de solubilidad, tanto mayor el volumen de gas que permanece en solución. En comparación con el oxígeno, mucho más COz se disuelve en el plasma porque su coefi­ciente de solubilidad es 24 veces mayor que el del Oz. Aun­que el aire que respiramos contiene casi 79% de Nz, este gas no tiene efecto conocido en las funciones corporales y al nivel del mar es mínima la porción de él que se disuelve en el plasma, ya que su coeficiente de solubilidad es muy bajo. Una vivencia cotidiana permite demostrar la ley de Henry. Es probable que el lector haya advertido que las bebidas gaseosas producen un siseo al destaparlas, luego de lo cual suben burbujas a la superficie durante algún tiempo. El gas disuelto en ellas es el COz. Puesto que se embotellan o enla­tan a alta presión, el COz permanece disuelto mientras no se abra el recipiente. Una vez abierto, la presión disminuye y el gas empieza a burbujear y deja de estar en solución.

 

APLICACIÓN CLÍNICA Oxigenación hiperbárica

 

Una aplicación clínica importante de la ley de Henry es la oxigenación hiperbárica. En ésta, se utiliza presión para hacer que más O2 se disuelva en la sangre, como una técnica eficaz para tratar a pacientes infectados por bacterias anaerobias, como las causantes del tétanos y de la gangrena. (Tales bacterias no pueden vivir en presencia de O2 libre.) La per­sona sometida a oxigenación hiperbárica se coloca en una cá­mara, que contiene O2 a presiones de 3 a 4 atm (2 280 a 3 040 mm Hg). Las bacterias mueren conforme los tejidos absorben el O2. Las cámaras hiperbáricas también pueden usarse para el tra­tamiento de ciertas enfermedades cardiacas, intoxicación por monóxido de carbono, embolia gaseosa, lesiones por aplastamiento, edema cerebral ciertas infecciones óseas difíciles de curar debidas a bacterias anaerobias, inhalación de humos, ahogamiento, asfixia, insuficiencia vascular y quemaduras.

 

Respiraciones externa e interna

La respiración externa o pulmonar es el intercambio de

O2 y CO2 entre el aire de los alvéolos pulmonares y la sangre de los capilares pulmonares

(fig. 23.18a). En los pulmones, ello produce la conversión de la sangre desoxigenada (que entregó una parte de su O2) proveniente del hemicardio derecho en sangre oxigenada (saturada con O2), que regresa al hemicardio izquierdo (fig. 20.7). Durante la inspiración, entra en los alvéolos aire atmosférico que contiene O2, mientras que la  respiración se exhala el aire bombea  atmósfera el ventrículo derecho bombea la sangre desoxigenada por las arterias pulmonares hacia los capilares, que rodean los alvéolos. Las presiones parciales de los gases en dicho capilares se equilibran con las que tienen en el aire alveolar.

La PO2 del aire alveolar es de 105 mm Hg. En reposo, su valor en la sangre desoxigenada que llega a los capilares pul­monares es cercano a 40 mm Hg, y es incluso menor si se ha estado practicando ejercicio porque las fibras musculares en contracción utilizan más O2, En virtud de esta diferencia de la PO2 ocurre la difusión neta de O2 de los alvéolos a la san­gre desoxigenada hasta que se alcance el equilibrio. La PO2 de la sangre ya oxigenada aumenta hasta 105 mm Hg. La sangre que sale de los capilares cercanos a los alvéolos se mezcla con un pequeño volumen de este fluido que corre por las por­ciones de conducción del aparato respiratorio, donde no ocurre e! intercambio gaseoso, de modo que la PO2 en la san­gre de las venas pulmonares es un poco menor que en los capilares, a saber, de casi 100 mm Hg.

Al mismo tiempo que el O2 se difunde de los alveolo s a la sangre desoxigenada, e! CO2 lo hace en dirección opuesta. La Po2 de la sangre desoxigenada es de 45 mm Hg en reposo, y la del aire alveolar, de 40 mm Hg. Esta diferencia hace que e! dióxido de carbono se difunda de la sangre desoxigenada a los alvéolos, hasta que la P02 sanguínea se reduce a 40 mm Hg.

El volumen del intercambio gaseoso durante la respiración externa depende de varios factores:

Diferencia el/las presiones parciales de los gases. En tanto la PO2 alveolar sea mayor que la de los capilares pulmonares, el O2 se difunde de los alvéolos a la sangre. La velocidad de su difusión es mayor conforme se amplía tal diferencia y menor si se reduce, lo cual ocurre a grandes altitudes. Al incrementarse la altitud, desciende la presión atmosférica total y, con ella, la presión parcial del 0z, de 159 mm Hg al nivel de! mar hasta 110 mm Hg a 3 000 metros sobre e! nivel de! mar (msnm) y 73 mm Hg a 6 000 msnm. Aunque e! O2 todavía comprende 20.9% de! total, la PO2 del aire in ha lado disminuye aj aumentar la altitud. También lo hace de manera correspondiente la PO2 alveolar y el O2 se difunde más lentamente en la sangre. Los síntomas habitua­les de! mal de montaña, como la falta de aire, cefalea, fatiga, insomnio, náusea, mareos y desorientación, se deben al bajo contenido sanguíneo de O2, Las diferencias de la PO2 y PO2 en e! aire alveolar y la sangre pulmonar también se incrementan durante e! ejercicio. Con éste, los tejidos activos usan más O2 y producen más CO2, lo cual genera la disminución de la POz en la sangre que regresa al hemicardio derecho y el aumento correspondiente de la Peoz' La mayor diferencia de presión parcial acelera la velocidad de difusión de los gases. Las presiones parciales de! O2 y CO2 en los alvéolos también dependen de la velocidad con que e! aire entra y sale de los pulmones. Ciertos medicamentos, como la morfina, desaceleran la ventilación y, de tal forma, reducen la cantidad de O2 y CO2 que puede intercambiarse entre los alvéolos y la sangre.

Área de superficie para el intercambio gaseoso. Toda enfermedad pulmonar que disminuye el área de superficie funcional de la membrana respiratoria (cercana a 70 m2) aminora e! ritmo de la respiración externa. Por ejemplo, en el enfisema se desintegran las paredes alveolares y e! área de superficie es mucho menor que lo normal distancia de difusión. La difusión seria más lenta si el grosor total de la membrana respiratoria fuese mayor (es de apenas 0.5 J.I.ID). Además, los capilares son tan angostos que los eritrocitos deben circular por ellos uno tras otro, lo cual minimiza la distancia para la difusión desde el espa­cio alveolar hasta la hemoglobina eritrocitaria. La acu­mulación de líquido intersticial entre los alveolos, como ocurre en e! edema pulmonar, desace!era e! intercambio gaseoso porque incrementa la distancia de difusión.

Solubilidad y peso molecular de los gases. El O2 tiene menor peso molecular que el CO2, por lo que cabe esperar que se difunda por la membrana respiratoria casi 1.2 veces más rápidamente. Sin embargo la solubilidad del CO2 en la porción líquida de la membrana citada es casi 24 veces mayor que la del O2. Si se toman en cuenta ambos fac­tores, la difusión neta de! COz a los alveolo s es casi 20 ve­ces más rápida que la del O2. Por consiguiente, cuando la difusión es más lenta que lo normal, como ocurre en e! enfisema o edema pulmonares, es habitual que surja insuficiencia de O2 (hipoxia) antes de que haya retención significativa de CO2 (hipercapnia).

El número de capilares cerca de los alvéolos pulmonares es muy grande y la sangre fluye con lentitud suficiente en ellos para que se sature por completo de O2. Durante e! ejercicio intenso, cuando aumenta el gasto cardiaco y el flujo sanguíneo es más rápido en la circulación general y la pulmonar, se abrevia e! tiempo de tránsito de la sangre por los capilares mencionados. Empero, la PO2 de la sangre en las venas pulmonares normalmente es de 100 mm Hg. En contraste, las enfermedades que disminuyen la velocidad de difusión de los gases hacen que la sangre no alcance el equilibrio pleno con e! aire alveolar, en particular cuando se reduce el tiempo de  tránsito durante el ejercicio, con lo que disminuye la PO2 y aumenta la PO2.

El ventrículo izquierdo bombea sangre oxigenada por la aorta y demás arterias de la circulación general hasta los capi­lares de dicho circuito y, por último, a las células de los tejidos. El intercambio de O2 y CO2 entre los capilares de la circulación general y las células se denomina respiración interna o tisular (fig. 23.18b) Y convierte la sangre oxigenada en desoxigenada. La primera llega a los capilares con PO2 de 100 mm Hg, mientras que las células de los diversos tejidos tienen en promedio PO2 de 40 mm Hg. Esta diferencia de presión parcial hace que e! oxígeno se difunda de la sangre oxigenada, por e! líquido intersticial, a las células, hasta que la PO2 de la sangre disminuye a 40 mnt Hg, que es el valor promedio de la sangre desoxigenada que llega a las vénulas en reposo.

El paso a los tejidos de apenas 25% del O2 disponible en la sangre oxigenada es suficiente para las necesidades de las células en condiciones de reposo. De tal suerte, la sangre desoxi­genada conserva en tales condiciones 75% de su contenido de O2. Durante e! ejercicio, difunde más' Oz de la sangre a las células activas, que generan CO2 al usar el O2 en la produc­ción de ATP, y el contenido de oxígeno de la sangre desoxigenada se reduce a menos de 75%.

Al mismo tiempo que el O2 difunde de los capilares a las células, el CO2 lo hace en dirección opuesta. El promedio de la PO2 de las células es de 45 mm Hg, y la de la sangre oxigenada en los capilares, de 40 mm Hg. En consecuencia, el COz difunde de las células a la sangre, por el liquido intersticial, hasta que la PO2 sanguínea aumenta a 45 mm Hg, su valor en la sangre desoxigenada de los capilares. Luego, dicha sangre regresa al corazón, que la bombea a los pulmones para iniciar otro ciclo de respiración externa.

En resumen, las presiones parciales de O2 y CO2 en milímetros de mercurio en el aire alveolar, sangre oxigenada, células de los diversos tejidos y sangre desoxigenada son las siguientes:

 

Alvéolos:

Sangre oxigenada:

Células de los tejidos (promedio):Poz = 40 mm Hg, Pcoz = 45 mm Hg Sangre desoxigenada: PO2 = 40 mm Hg, Pcoz = 45 mm Hg

 

Las cantidades relativas de O2 y CO2 difieren en el aire inspirado (atmosférico), alveolar y espirado, como sigue

 

Aire inspirado: 20.9% de O2, 0.04% de CO2 Aire alveolar: 13.6% de O2, 5.2% de CO2 Aire espirado: 16% de 02> 4.5% de CO2

El aire alveolar tiene menos O2 (13.6%) Y más CO2 (5.2%) que el aire inspirado (20.9% y 0.04%, respectiva­mente), por el intercambio gaseoso que ocurre en los alvéolos. En contraste, el aire espirado contiene más O2 y menos CO2 (16% y 4.5%) que el aire alveolar (14% y 5.2%), ya que una parte del aire espirado permanece en el espacio muerto ana­tómico y no participa en el intercambio gaseoso. El aire que se expulsa es una mezcla de aire alveolar y aire inspirado pre­sente en dicho espacio. Además, el aire espirado y el alveolar poseen mayor contenido de vapor de agua que el aire inspirado, dado que el revestimiento húmedo de mucosa humecta el aire que entra al aparato respiratorio.

Defina la presión parcial de un gas.

¿Qué relación guarda la presión parcial del oxígeno con la altitud?

 

Elabore un diagrama que muestre cómo y por qué los gases respiratorios difunden durante las respiraciones externa e interna.

 

TRANSPORTE DE OXÍGENO

Y DIÓXIDO DE CARBONO

EN LA SANGRE

OBJETIVO

. Explicar cómo se transportan el oxígeno y dióxido de carbono en la sangre.

El transporte de gases entre los pulmones y los tejidos se lográ con la participación de la sangre: Cuando el CO2 y O2 pasan a ella, ocurren ciertos cambios físicos y químicos que facilitan el transporte e intercambio gaseosos. En primer término, se analiza la dinámica del transporte del oxígeno.

 

Transporte del oxigeno

El oxígeno no se disuelve fácilmente en agua, por lo que es

mínima la parte de este gas, de apenas cerca de 1.5%, que se transporta disuelta en el plasma sanguíneo. El 98.5% restan­te se transporta en combinación química con la hemoglobina de los eritrocitos (fig. 23.19). Cada 100 ml de sangre oxigenada contienen el equivalente a 20 mL de O2 gaseoso, a saber, 0.3 ml disueltos en el plasma y 19.7 ml unidos a la hemoglobina.

La hemoglobina (Hb) consta de una porción proteínica, llamada globulina, y otra de un pigmento que contiene hierro.  (fig. 19.4b, c). Una molécula de hemoglobina posee cuatro grupos hem, cada uno de los cuales se combina con una molécula de O2, El oxígeno y la hemoglobina se com­

binan erruna reacción fácilmente reversible y forman la oxigenación de hemoglobina, como sigue:

 

Puesto que 98.5% del 02 está unido a la hemoglobina y, por ende, atrapado en el interior de los eritrocitos, sólo el O2 disuelto (1.5%) puede difundir de los capilares a las células de los diversos tejidos. Así pues, reviste importancia entender los factores que promueven la unión y disociación del O2 y la hemoglobina 

 

Relación de la hemoglobina con la presión parcial de oxigeno

El factor más importante que determina la magnitud de

la unión del O2 con la hemoglobina es la Po2: cuanto mayor sea ésta, tanto más O2 se combina con la Hb. Cuando la he­moglobina reducida (desoxihemoglobina) se transforma por completo en Hb02, se dice que está saturada plenamente, y si es una mezcla de Hb y Hb02, que está saturada parcial­mente. El porcentaje de saturación de hemoglobina expresa la saturación promedio de la hemoglobina con oxígeno. Por ejemplo, si cada molécula de hemoglobina se une a dos de O2, la hemoglobina queda saturada al 50%, ya que cada molécula de Hb puede unirse a cuatro de O2, La relación del porcentaje de saturación de hemoglobina con la P02 se ilustra en la curva de disociación de oxígeno hemoglobina que aparece en la figura 23.20. Nótese que con P02 alta la hemoglo­bina se une con grandes cantidades de O2 y está saturada casi al 100%. Si la P02 es baja, la hemoglobina sólo se satura par­cialmente. Dicho de otra manera, cuanto mayor sea la Po2, tanto más O2 se combina con la hemoglobina, hasta que estén saturadas todas las moléculas de Hb disponibles. De tal suerte, en los capilares pulmonares, donde la P02 es alta, mucho O2 se une con la hemoglobina. En los capilares de los tejidos, donde dicho parámetro es bajo, la hemoglobina no retiene en igual grado el O2, que entrega por difusión a las células de los tejidos. Adviértase que la hemoglobina todavía tiene saturación de 75% de O2 cuando la P02 es de 40 mm Hg, el valor promedio de las células de los tejidos en reposo. Ésta es la base de la afirmación previa, de que apenas 25% del O2 disponible se separa de la hemoglobina para que lo usen las células en condiciones de reposo.

Cuando la P02 es de 60 a 100 mm Hg, la hemoglobina tiene saturación de O2 de 90%. más (fig. 23.20). Así pues, la sangre absorbe una carga casi completa de oxígeno de los pulmones pese a que la P02 del aire alveolar es de apenas 60 mm Hg. La curva de disociación de OH explica por qué muchas personas tienen un estado de salud satisfactorio a grandes altitud es o cuando padecen ciertas enfermedades cardiacas y pulmonares, pese a que la Po, disminuye hasta 60 mm Hg. En la curva, también se advierte que con P02 mucho menor de 40 mm Hg, la hemoglobina todavía tiene saturación de oxigeno de 75%. Sin embargo, ésta se reduce a 35% cuando la P02 es de 20 mm Hg. Entre 40 y 20 mm Hg, la he­moglobina libera grandes cantidades de O2 en respuesta a pequeñas reducciones de la P02, En los tejidos activos, como los músculos en contracción, la presión parcial de oxígeno suele disminuir muy por debajo de 40 mm Hg. De esta manera, la Hb libera un gran porcentaje de O2, que queda disponible para los tejidos con actividad metabólica intensa. Otros factores que afectan la afinidad de la hemoglobina por el oxigeno Aunque la P02 es el factor más importante en la determinación del porcentaje de saturación de O2 de la Hb, otros factores influyen en la afinidad o fuerza de unión del O2 con la hemoglobina. De hecho, tales factores desplazan la curva de disociación a la izquierda (mayor afinidad) o a la derecha (menor afinidad). La afinidad cambiante de la Hb por el O2 es otro ejemplo de la forma en que los mecanismos homeostásicos ajustan las actividades corporales a las necesidades celulares. Ello tiene sentido si se piensa que las células de los tejidos con actividad metabólica intensa necesitan O2 y pro­ducen ácidos, CO2 y calor como desechos. l.os cuatro fac­tores siguientes tienen efecto en la afinidad de la hemoglo­bina por el oxígeno:

1  Acidez (pH). Al aumentar la acidez (disminuir el pH), la afinidad de la hemoglobina por el O2 se reduce y el oxígeno se disocia más fácilmente de la hemoglobina (fig. 23.21a). En otras palabras, la acidez creciente facilita la separación del O2 Y la Hb. Los principales ácidos que producen los

tejidos' con actividad metabólica intensa son elláctíco y el carbónico. Al disminuir el pH, la curva de disociación de oxígeno-hemoglobina se desvía a la derecha (de modo que la Hb está menos saturada de O2 con cualquier P02 dada), cambio llamado efecto de Bohr. La explicación de este efecto es que la hemoglobina puede fungir como amortiguador de los iones hidrógeno (H+); pero al unirse estos últimos con aminoácidos de la hemoglobina, modi­fican levemente la estructura de ésta y, con ello, disminu­yen su capacidad de transporte de oxígeno. Así pues, el pH disminuido separa el O2 de la hemoglobina, con lo que aumenta la disponibilidad del gas para las células. En contraste, el pH incrementado produce mayor afinidad de la hemoglobina por el O2 y desvía la curva de disociación de oxigeno hemoglobina a la izquierda.

2. Presión parcial de dióxido de carbono. El COz también puede unirse a la hemoglobina, con efecto similar al de los H+, de desplazamiento de la curva a la derecha. Al aumentarla

El ácido carbónico formado de esta manera en los hema­tíes se disocia en iones hidrógeno y bicarbonato. Al aumentar la concentración de H, disminuye el pH. De tal suerte, el aumento de la Pco2 da por resultado un ambien­te más ácido, lo cual ayuda a que el O2 se separe de la H2. Durante el ejercicio, también disminuye el pH sanguíneo por efecto del ácido láctico, que es un producto secundario del metabolismo anaeróbico en los músculos. La reducción de la PO2 (y aumento del pH) hace que se desplace la curva de disociación a la izquierda.

3. Temperatura. Dentro de ciertos límites, a medida que au­menta la temperatura también lo hace la cantidad de O2 que libera la hemoglobina (fig. 23.22). El calor es un producto secundario de las reacciones metabólicas en todas las células, y el liberado por las fibras musculares en contracción tiende a incrementar la temperatura corporal. Las células con actividad metabólica intensa requieren más O2 y liberan más ácidos y calor. A su vez, estos últimos dos facilitan la separación del O2 y Hb.

 

Intoxicación por monóxido de carbono

 El monóxido de carbono (CO) es un gas incoloro e inoloro presente en el humo del tubo de escape de automóviles, estufas de gas y calentadores, así como en el humo del tabaco. Es un produce secundario de la combustión de materiales que contienen carbono, como el carbón, gas y madera. El CO se combina con el grupo hem de la hemoglobina, al igual que el 0z, excepto que el CO posee afinidad 200 veces mayor que la del O2 por la Hb. De tal suerte, en concentraciones de apenas 0.1% (Peo = 0.5 mm Hg), el CO se combina con la mitad de las moléculas de hemoglobina disponibles y reduce en igual proporción la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre. Las concentraciones sanguíneas altas de CO causan la intoxicación por monóxido de carbono, de la cual es signo el color rojo cereza brillante de los labios y mucosa de la boca. Este problema puede tratarse mediante la administración de O2 puro, lo cual acelera la separación del monóxido de carbono y la hemoglobina.

 

Transporte del di óxido de carbono En condiciones normales de reposo, cada 100 mL de sangre desoxigenada contiene el equivalente de 53 mL de CO2 gaseoso, que se transporta en ia sangre de tres maneras prin­cipales (fig. 23.19):

l. Dioxido de carbono disuelto. El menor porcentaje, casi 7%, está disuelto en el plasma. Cuando llega a los pulmones, difunde a los alvéolos.

2. Combinación con aminoácidos y proteínas. Un porcentaje levemente mayor, cercano a 23%, se combina con los grupos amino de los aminoácidos y proteínas de la sangre. La principal proteína de la sangre es la hemoglobina, de modo que gran parte del CO2 transportarse esta mane­ra se une con los aminoácidos de la porción globina de la hemoglobina. La hemoglobinanida al se llama carbaminohemoglobina (HbC02): CO2

Hb + CO2 + Hb. CO2

 

La formación de la carbaminohemoglobina recibe influen­cia considerable de la Pco2. En los capilares de los tejidos este parámetro es relativamente alto, lo cual estimula la formación de la carbaminobemglobina. Sin embargo, en los capilares pulmonares la Pco2 es relativamente baja, de modo que el CO2 se separa fácilmente de la globina y pasa a los alvéolos por difusión.

3. Iones bicarbonato. El mayor porcentaje de CO2, casi 70%, se transporta en el plasma como iones bicarbonato (8C03 -), por efecto de la reacción antes mencionada: Al difundir el CO2 a los capilares de los tejidos y pasar a los. eritrocitos, reacciona con el agua en presencia de la enzima carbónico anhidrasa (CA) para formar ácido carbónico, que se disocia en H+ y HC03 Al acumularse este último en los eritrocitos. una parte de él difunde al plas­ma, conforme a su gradiente de concentración. A cambio de los iones bicarbonato, difunden iones cloruro (Cn del plasma a los.gló.bulos rojos. Este intercambio en aniones. que mantiene el equilibrio eléctrico entre el plasma y los eritrocitos, se llama desviación de cloruros. El efecto neto de estas reacciones es que el CO2 sale de las células de los tejidos y se transporta en el plasma como HC03-. Al circular la sangre por los capilares pulmonares, se invierten dichas reacciones y se exhala CO2.

La cantidad de CO2 que puede transportarse en la san­gre varía con la saturación porcentual de la hemoglobina con oxígeno. Cuanto menor sea la oxihemoglobina (Hb02), tan­to mayor la capacidad de transporte de CO2 sanguínea, relación llamada efecto de Haldane. Dos características de la desoxihemoglobina originan dicho efecto: 1) la desoxihemoglobina se une con más CO2 que la oxihemoglobina y lo transporta, y 2) la desoxihemoglobina también amortigua más H+ que la Hb02. con lo que dichos iones dejan de estar en solución y se promueve la conversión del CO2 en HC03-, en la reacción que cataliza la carbónico anhidrasa.

 

Resumen del intercambio y transporte de gases en los pulmones y los tejidos

La sangre desoxigenada que regresa a los pulmones (fig. 23.24a) contiene CO2 disuelto en el plasma, combinado con la globina en la forma de carbaminohemoglobina e incluido en el HC03 - de los eritrocitos. Además, estas células captan H+, una parte de los cuales amortigua la hemoglobina (H.Hb). En los capilares pulmonares, se invierten las reacciones

químicas (fig. 23.24b). El C02 disuelto en el plasma y el que . se disocia de la porción globina de la hemoglobina difunden a los alvéolos y se exhalan. Al mismo tiempo, el O2 inhalado difunde de los alvéolos a los glóbulos rojos y se une a la Hb. El efecto de Bohr es reversible: de igual modo que el au­mento de los H+ en la sangre hace que el O2 se separe de la hemoglobina, la unión de estos últimos dos hace que los H+ se disocien de la hemoglobina. El CO2 del HC03- se libera cuando los H+ se combinan con los HC03 en los eritrocitos para formar H2C03, que luego se separa en CO2 y H20. La dirección que tenga la reacción del ácido carbónico depende principalmente de la Pco2. En los capilares de los tejidos, donde dicha presión es alta, se forman H+ y HC03 en los capilares pulmonares, donde es baja, se forman CO2 y H20. Al disminuir la concentración de HC03 de los eritrocitos pulmonares, tal cual difunde. desde el plasma,.nuevamente cambio de cr. El dióxido de carbono sale de los eritrocitos a los alvéolos y se exhala. De tal suerte, la sangre oxigenada que deja los pulmones tiene contenidos mayores de oxígeno y menores de CO2 y H+.

 

l. ¿Cuántas moléculas de O2 se unen con cada una de hemoglobina en la sangre de las arterias y venas pul­monares, en promedio, cuando se está en reposo?

2. Describa la relación entre la hemoglobina y la Po2. Explique los efectos que la temperatura, H+, Pco2 y DPG tienen en la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno.

 

3. Explique por qué la hemoglobina libera más oxígeno cuando la sangre fluye por tejidos con actividad metabólica intensa, como los músculos durante el ejer­cicio, que en condiciones de reposo.

 

REGULACIÓN De LA RESPIRACIÓN

      OBJETIVO

. Describir los diversos factores que regulan la frecuencia y profundidad de las respiraciones.

      En reposo, las células del cuerpo utilizan casi 200 mL de

O2, Sin embargo, durante el ejercicio intenso es habitual que dicho volumen aumente 15 a 20 veces en adultos sanos normales y hasta 30 veces en deportistas de resistencia de alto rendimiento. Así pues, existen ciertos mecanismos que establecen correspondencia de la actividad respiratoria con las necesi­dades metabólicas. El ritmo básico de las respiraciones depende de grupos de neuronas del bulbo raquídeo y del puente de Varolio. En primer término, se analizan los mecanismos prin­cipales que participan en la neurorregulación del ritmo respiratorio.

 

Función del aparato respiratorio

El volumen de la cavidad torácica se modifica con la acción de los músculos auxiliares de la respiración, que se contraen y relajan al recibir los impulsos nerviosos que transmiten los centros encefálicos. El área desde la cual viajan tales impul­sos consiste en grupos bilaterales de neuronas del bulbo ra­quídeo y puente de Varolio, en el tronco encefálico. Esta área, llamada centro respiratorio, se compone de un grupo muy disperso de neuronas, a las que se divide funcionalmente en tres partes: 1) el área de ritmicidad bulbar, del bulbo raquídeo; 2) el área neumotáxica del puente de Varolio, y 3) el área apnéustica, también en dicho puente (fig. 23.25).

 

Área de ritmicidad bulbar

La función del área de ritmicidad bulbar es controlar el ritmo básico de las respiraciones. En condiciones normales de reposo, por lo regular la inspiración dura unos dos segundos, y la respiración, unos tres segundos. En el área de ritmicidad bulbar, se incluyen neuronas inspiratorias respiratorias. En primer término, se considera la función de las nemonas inspiratorias en la respiración.

El ritmo básico de la respiración depende de impulsos nerviosos que se generan en el área inspiratoria (fig. 23.26a). Al comienzo de la respiración dicha área está inactiva; pero luego de tres segundos se activa de manera automática en virtud de impulsos que generan las neuronas autorrítmicas. Incluso en caso de transacción o bloqueo de todas las conexio­nes nerviosas aferentes con el área inspiratoria, las neuronas de dicha zona envían rítmicamente impulsos que producen la inspiración. Estas señales nerviosas provenientes del área inspiratoria activa duran unos dos segundos y llegan al diafrag­ma por medio de los nervios CréDicos. La llegada de los impulsos hace que el diafragma se contraiga y ocurra la inspiración.

Regulación del centro respiratorio Aunque el ritmo básico de la respiración se establece y co­

Al término del lapso mencionado, los músculos auxiliares de la inspiración se relajan durante unos tres segundos y luego se repite el ciclo.

Las neuronas del área espiratoria permanecen inactivas durante gran parte de la respiración tranquila y normal. En ésta, la inspiración se logra con la contracción activa del difragma, mientras que la espiración se deriva del rebote elástico pasivo de los pulmones y la pared torácica, al relajarse el diafragma. Sin embargo, la ventilación forzada hace que im­pulsos provenientes del área inspiratoria activen la zona es­piratoria (fig. 23.26b). A su vez, ésta envía señales que causan la contracción de los músculos abdominales e intercostales internos, lo cual disminuye el volumen de la cavidad torácica y da origen a la espiración forzada.

 

Área neumotáxica

Si bien el área de ritmicidad bulbar controla el ritmo básico de la respiración, otros sitios del tronco encefálico ayudan a coordinar la transición entre la inspiración y la es­piración. Uno de ellos es el área numerica, de la porción superior del puente de Varolio (fig. 23.25), que transmite impulsos inhibitorios al área inspiratoria. El efecto principal de tales impulsos es desactivar el área inspiratoria antes de que los pulmones se llenen excesivamente de aire. Dicho de otra manera, se trata de señales que limitan tiempo de la inspiración y, por tanto, facilitan el comienzo de la espiración. Cuanto más activa esté el área neumotáxica, tanto más rápi­da la frecuencia respiratoria.

 

Área apnéustica

Otra parte del tronco encefálico que coordina la transición entre la inspiración y la espiración es el área apnéustica, si1:uada en la porción inferior del puente de Varolio (fig. 23.25). Envía impulsos excitatorios al área inspiratoria, los cuales la activan y prolongan y, por ende, inhiben la espiración. Tal estimulación ocurre cuando el área neumotáxica está inactiva, ya que de otra manera anula al área apnéustica ordina en el área inspiratoria, puede modificarse en respuesta a impulsos provenientes de otras regiones encefálicas y de receptores del sistema nervioso periférico. A continuación, se analizan varios factores que influyen en el control de la respiración

 

Influencia cortical en la respiración

La corte7.8 cerebral tiene conexiones con el centro respiratorio, por lo que es posible modificar voluntariamente la respiración. Incluso resulta posible detenerlas por completo durante un breve lapso. Dicho control voluntario tiene funciones de protección, ya que evita la entrada de agua o gases irritantes en los pulmones. Sin embargo, la capacidad para contener el aliento se ve restringida por la acumulación de C02 y H+ en la sangre. Cuando la PO2 y la concentración de H+ aumentan hasta ciertos niveles, ocurre estimulación in­tensa del área inspiratoria, que envía impulsos nerviosos por los nervios frénicos e intercostales a los músculos auxiliares de la inspiración y se reanuda la respiración, lo desee o no la persona. Es imposible suicidarse al contener e! aliento. Incluso si e! sujeto se desmaya, la respiración se reanuda durante la pérdida de la conciencia. Impulsos nerviosos provenientes del hipotálamo y sistema límbico también estimulan el centro respiratorio y permiten modificar la respiración, por ejemplo, al llorar. 

 Regulación quimica de la respiración Ciertos estímulos químicos modulan la rapidez y profundidad de la respiración. Este aparato tiene la función de mantener las concentraciones sanguíneas apropiadas de O2 y CO2, por lo que no debe sorprender que responda intensa­mente a cambios en dichos parámetros. Existen quimiorreceptores en dos sitios que vigilan tales concentraciones y envían impulsos al centro respiratorio: los quimiorreceptores centrales, localizados en el bulbo raquídeo (sistema ner­vioso central), y los quimiorreceptores periféricos, ubicados en las paredes de ciertas arterias de la circulación general, que transmiten impulsos al centro respiratorio por dos nervios craneales del sistema nervioso periférico.

Los quimiorreceptores centrales responden a los cam­bios de la concentración de H+, Pco2 o ambos en el líquido cefalorraquídeo. Los quimiorreceptores periférico s, especial­mente sensibles a las modificaciones de la Po2, así como de los H+ y PC02, en la sangre, se localizan en el cuerpo aórtico, grupo de quimiorreceptores de la pared de! cayado de la aor­ta, y en los cuerpos carotideos, nódulos ovales en la pared de las arterias carótidas comunes (primitiva&) derecha e izquierda, en el punto de su bifurcación en arterias carótidas internas y externas. Las fibras sensoriales provenientes del cuerpo aórtico se unen al nervio vago (X), mientras que las de los cuerpos carotídeos se integran a los nervios glosofaríngeos (IX) derecho e izquierdo.

El CO2 es liposoluble, de modo que difunde con facili­dad a través de la membrana plasmática, incluida la de célu­las que forman la barrera hematoencefálica. La carbónico anhidrasa está presente en las células, de modo que el dióxido de carbono puede combinarse con agua (H20) y formar ácido carbónico (H2C03), que se desdobla rápidamente en H+ y HC03 -. Así pues, todo aumento de los niveles de CO2 in­crementa los de H+, mientras que la disminución del CO2 reduce las, concentraciones de H+. En circunstancias normales, la Pco2 de la sangre arterial es de 40 mm Hg. Incluso los aumentos leves de este parámetro, lo cual se denomina hipercapnia, estimulan quimiorreceptores centrales, los cuales responden con prontitud al incremen­to de la concentración de H+ en el líquido cefalorraquídeo inherente a la hipercapnia. Los niveles de H+ y CO2 fluctúan más rápidamente en dicho líquido que en el plasma sanguí­neo, ya que el primero contiene menos amortigpadores que la sangre. Los quirniorreceptores periféricos de los cuerpos carotideos y aórtico también se ven estimulados por las concen­traciones altas de la Poo2 y H+. Además, dichos quimiorre­ceptores responden al déficit de O2, Si la P 02 arterial disminuye de su valor normal de 100 mm Hg a unos 50 mm Hg, ocurre estimulación intensa de los quimiorreceptores periféricos. Como resultado de! aumento de la Peo2 y H+, así como e! descenso de la P02, los impulsos provenientes de los qui­miorreceptores centrales y periféricos producen actividad intensa del área inspiratoria, lo cual incrementa la frecuencia y profundidad de la respiración (fig. 23.27). La respiración rápida y profunda, llamada hiperventilación, permite que se exhale más COz hasta que su presión parcial y la concentración de H+ se reduzcan a lo normal. Se denomina hipoventilación a la respiración lenta y superficial.

Si la Presion arterial es menor de 40 mm Hg, estado que recibe el nombre de hipocapnia, no tiene lugar la estimulación de los quimiorreceptores centrales y periférico s, en vez de lo cual se envían señales excitatorias al área inspiratoria. En con­secuencia, ésta establece su propio ritmo moderado hasta que se acumule el CO2 Y la P e02 aumente a 40 mm Hg. Las per­sonas que practican la hiperventilación voluntaria y se producen hipocapnia pueden contener el aliento durante lapsos inusuales. En otros tiempos, se aconsejaba a los nadadores que hiperventilaran justo antes de lanzarse al agua en competen­cias; pero se trata de una práctica riesgosa, ya que la con­centración de O2 puede descender hasta niveles peligrosos y ocasionar su desmayo antes de que la Peo2 se incremente en grado suficiente para estimular la inspiración. Una persona que se desvanece y cae a tierra puede sufrir golpes y contusiones; pero si esto ocurre en el agua la persona puede ahogarse.

La deficiencia grave de O2 deprime la actividad de los quimiorreceptores centrales y el área inspiratoria, que luego no responden satisfactoriamente a los impulsos que envían los músculos auxiliares de la respiración (fig. 23.28). Al dis­minuir o cesar por completo la frecuencia respiratoria, la P02 se vuelve cada vez más baja, con lo que se establece un ciclo de retroalimentación positiva.

 

APLICACIÓN CLÍNICA

Hipoxia

La hipoxia es el déficitO de oxígeno en el nivel de los tejidos. Según la causa que le da origen, se puede clasificar en cuatro tipos:

1. interna ; ocurre cuando la persona se halla a grandes altitudes

sufre obstrucción de las vías respiratorias o tiene líquido en los pulmones. .

2. Hipoxia anémica, trastorno en el que es insuficiente la hemoglobina funcional en la sangre, lo cual reduce el transporte de O2 hacia las células de los tejidos. Entre sus causas, se cuentan la hemorragia, anemia o insuficiencia de la hemoglobina para transportar su complemento normal de O2, como en la intoxicación por monóxido de carbono.

3. Hipoxia isquémica. El flujo sanguíneo a los tejidos es tan reducido que llega poca sangre a éstos sin importar que las concentraciones de Po Y oxihemoglobina sean normales.

 4. Hipoxia histoxica, alteración en que la sangre aporta suficiente O2 a los tejidos, pero éstos son incapaces de utilizarlo por la acción de algún agente tóxico. Como sucede con el envenenamiento con cianuro, en que esta sustancia bloquea una enzima necesaria para el aprovechamiento del O2 en la síntesis de ATP.

 Impulsos de propioceptores y respiración Tan pronto una persona empieza a ejercitarse, aumentan la frecuencia y profundidad de su respiración, incluso antes de que ocurran cambios en las concentraciones de Po2, Peo, o de H+, Se piensa que el estímulo principal para estos cambios de la actividad respiratoria radica en impulsos prove­nientes de propioceptores, que detectan los movimientos de músculos y articulaciones. Dichas señales estimulan el área inspiratoria del bulbo raquídeo. Al mismo tiempo, las ramas axónicas de motoneuronas superiores con origen en la corteza motora primaria (circunvolución prerrolándica) envían impulsos excitatorios al área inspiratoria.

 

Reflejo de expansión pulmonar (insuflación)

Las paredes de los bronquios y bronquiolos poseen receptores sensibles al estiramiento, llamados barorreceptores o receptores de estiramiento. Cuando ocurre su esti­ramiento durante la expansión pulmonar, se transmiten impulsos nerviosos por el nervio vago (X) a las áreas inspiratoria y apnéustica. En respuesta a ellos, se inhiben el área inspiratoria y la activación de dicha área por la apnéustica. Cuando el aire sale de los pulmones durante la espiración, la desinsuflación pulmonar hace que los barorreceptores ya no estén bajo estimulación. Se tienen datos de que este reflejo, también llamado reflejo de Hering Breuer, es ante todo un mecanismo protector que obstaculiza la insuflación excesiva de los pulmones, no un componente clave en el mecanismo regulatorio normales la respiración.

 

Otros factores que influyen en la respiración

Entre los factores adicionales que contribuyen a regular la respiración, se cuentan los siguientes:

Estimulación del sistema límbico. Anticipar actividades o la ansiedad emocional pueden estimular este sistema, que en respuesta envía impulsos excitatorios al área inspiratoria para aumentar la frecuencia y profundidad de la ventilación.

Temperatura. El aumento de la temperatura corporal, como ocurre durante la fiebre o el ejercicio muscular intenso, incrementa la frecuencia respiratoria, mientras que el descenso de la propia temperatura corporal reduce dicha frecuencia. Un estímulo frío repentino (como el zambullirse en agua fría) produce apnea, que es el cesen temporal de la respiración bólor. Un dolor intenso y repéntino causa apnea breve, mientras que el dolor somático crónico aumenta la frecuencia respiratoria y el dolor visceral la desacelera.

Estiramiento del esftnter del ano. Tiene como efecto acele­rar la frecuencia respiratoria y a veces se utiliza para estimular la respiración en neonatos o personas que han de­jado de respirar.

Irritación de las vías respiratorias. La irritación física o química de la faringe o laringe produce el cese inmediato de la respiración, ello seguido de tos o estornudos.

Presión sanguínea. Los senos carotldeo yaórtico, cercanos a los cuerpos del mismo nombre, contienen barorreceptores que detectan cambios en la presión arteria\l, Aunque participan principalmente en la regulación de dicha presión, tienen un efecto mínimo en la respiración. El aumento repentino de la presión disminuye la frecuencia respiratoria, mientras que su descenso tiene el efecto inverso.

Los factores que aumentan o disminuyen la frecuencia y profundidad de la ventilación se resumen en el cuadro 23.2.

 1¿Qué funciones desempeña el área de ritmicidad bulbar en la regulación de la respiración?        ¿Cuál es la relación de las áreas apnéustica y neumotáxica con el control de la respiración?

2. Explique los efectos de cada uno de los factores siguientes en la respiración: corteza cerebral, reflejo de expansión pulmonar, CO2, O2, propioceptorcs, temperatura, dolor e irritación de la mucosa respiratoria.

 

OBJETIVO

Describir los efectos del ejercicio en el aparato respiratorio.

Durante el ejercicio, e! aparato respiratorio y el sistema cardiovascular realizan ajustes en respuesta a la intensidad y duración de la actividad física. Sus efectos en e! corazón son tema de! capítulo 20, mientras que aquí se estudia la forma en que e! ejercicio afecta el aparato respiratorio.

Recordará el lector que el corazón bombea e! mismo volumen de sangre a los pulmones y al resto del cuerpo. De tal suerte, al aumentar el gasto cardiaco se incrementa también el flujo sanguíneo pulmonar o perfusión pulmonar. Además, la capacidad de difusión de oxígeno, que es una medida de! ritmo con que e! O2 puede difundir del aire alveolar a la sangre, llega incluso a triplicarse durante el ejercicio máximo, ya que es mayor e! número de capilares pulmonares con flujo sanguíneo máximo. En consecuencia, resulta mayor el área de superficie disponible para que el O2 difunda a la sangre en los capilares pulmonares.

Al contraerse los músculos durante e! ejercicio físico, con­sumen grandes volúmenes de O2 y producen iguales cantidades de CO2. En tales condiciones, aumentan considerablemente e! consumo de O2 y la ventilación pulmonar. Al comienzo de la actividad física, el incremento repentino de la ventilación pulmonar va seguido de su aumento más gradual. Si e! ejercicio es moderado, el incremento resulta en gran parte de la mayor profundidad de la ventilación, no de aceleración de la frecuencia respiratoria. Cuando la actividad es más intensa, también se incrementa la frecuencia de la respiración.

El incremento repentino de la ventilación al principio de! ejercicio se debe a cambios neurales, con los cuales se en­vían impulsos excitatorios al área inspiratoria de! bulbo raquídeo. Tales cambios incluyen: 1) anticipación de la ac­tividad, lo c;:ual estimula e! sistema límbico; 2) impulsos sen­soriales de propioceptores de los músculos, tendones y articu­laciones, y 3) impulsos motores de la corteza motora primaria (circunvolución prerrolándica). El incremento más gradual de la ventilación durante la actividad física moderada se de­riva de cambios físicos y químicos en la sangre, a saber: 1) dis­minución leve de la P02, por e! mayor consumo de oxígeno; 2) aumento también leve de la PC02, por incremento de la producción de CO2 al contraer las fibras musculares, y 3) elevación de la temperatura corporal al liberarse más calor con­forme se utiliza más oxígeno. Por añadidura, durante el ejer­cicio intenso los HC03- amortiguan los H+ provenientes del ácido láctico, en una reacción que libera CO2, con lo cual au­menta todavía más la Pco2. Al término de una jornada de ejercicio, la disminución drástica de la ventilación pulmonar va seguida de su descenso más gradual hasta los niveles de reposo. La reducción inicial se debe principalmente a cambios en los factores neuronales cuando se interrumpe o desacelera la actividad, al tiempo que la fase gradual indica el regreso más lento de la concentración bioquímica de la sangre y la temperatura al estado de reposo.

 

APLICACIÓN CLÍNICA

 

función respiratria

El tabaquismo suele hacer que la persona se quede sin aliento, incluso con el ejercicio moderado, a causa de varios fac­tores que disminuyen su eficacia respiratoria en fumadores: 1) la nicotina constriñe los bronquiolos terminales, con lo cual reduce el flujo de aire que entra y sale de los pulmones; 2) el monóxido de carbono del humo de los cigarrillos se une con la hemoglobina y disminuye su capacidad para transportar oxígeno; 3) diversos irritantes del humo de los cigarrillos hacen que la mucosa del árbol traqueobronquial produzca moco y edema de la propia mucosa, factores que obstaculizan el flujo de aire en los pulmones; 4) dichos irritantes también destruyen los cilios e inhiben el movimiento en el revestimiento del aparato respiratorio. Por ende, el exceso de moco y de cuerpos extraños no se puede expulsar fácilmente, lo cual dificulta aún más la respiración; 5) con el paso del tiempo, el tabaquismo destruye fibras elásticas en los pulmones y es la causa principal del enfisema (como se describe en este capítulo). Estos cambios generan el colapso de bronquiolos pequeños y el atrapa miento de aire en los alvéolos al término de la exhalación, con lo cual se vuelve menos efi­ciente el intercambio gaseoso.

 

ANATOMÍA DEL DESARROLLO

 DEL APARATO RESPIRATORIO

OBJETIVO

Describir el desarrollo del aparato respiratorio.

El desarrollo de la boca y faringe es tema de! capítulo 24, mientras que aquí se analiza el resto del aparato respiratorio. Hacia la cuarta semana de desarrollo embrionario, e! aparato respiratorio se inicia como una protuberancia en e! endodermo del intestino anterior (estructura predecesora de algunos órganos digestivos), justo en plano posterior a la faringe, pro­tuberancia llamada primordio laringotraqueal (fig. 18.22).

 

TRASTORNOS: DESEQUILIBRIOS HOMEOSTÁTICOS

 

ASMA

El asma es un padecimiento que se caracteriza por inflamación crónica e hipersensibilidad de las vías respiratorias a una amplia variedad de estímulos, y su obstrucción, que es al menos parcialmente reversible, sea en forma espontánea o con tratamiento. Este trastorno lo padece de 3 a 5% de la población estadounidense y es más común en niños que en adultos. La obstrucción de las vías respiratorias se debe a espasmo del músculo liso en la pared de los bronquios de menor calibre y bronquiolos edema de la mucosa respiratoria, mayor secreción de moco y daño del epitelio respiratorio.

Las personas con asma generalmente reaccionan ante concen­traciones bajas de agentes que no suelen causar síntomas en indi­viduos sin asma. En ocasiones, el factor desencadenante es un alergeno, como el polen, ácaros del polvo doméstico, muchos ciertos alimentos. Los ataques de asma también pueden desencadenarse con las emociones, ácido acetilsalicilico, sulfitos (usados en el Vino y la cerveza, así como a fin de mantener frescas las verduras de hoja verde en las ensaladas), ejercicio y respirar aire frío o humo de cigarrillos. En la fase inicial (aguda), el espasmo del músculo liso se acompaña de secreción excesiva de moco, que puede taponar los bronquios y bronquiolos, con lo que se agrava el ataque. La respuesta de la fase tardía o crónica se caracteriza por inflamación, fibrosis, edema y necrosis (muerte) de células del epitelio bronquial. En ella, participan diversos mediadores químicos, como los leu­cotrienos, prostaglandinas, tromboxano, factor de activación de plaquetas e histamina.

Los síntomas abarcan dificultad para respirar, tos, sibilancias, sensación de opresión torácica, taquicardia, fatiga, piel húmeda y ansiedad. Los ataques agudos se tratan con la inhalación de un agonista betaradrenérgico (albuterol) para relajar el músculo liso de los bronquiolos y abrir las vías respiratorias. Sin embargo, la terapéutica de largo plazo consiste en suprimir la inflamación subyacente. Los antiinflamatorios más usados son los corticosteroides inhala­dos (glucocorticoides), cromoglicato sódico y bloqueadores de leucotrienos

 

El tratamiento consiste en el cese del tabaquismo y la eliminación de otros irritantes ambientales, así como la práctica de ejercicio físico con supervisión médica cuidadosa, ejercicios de res­piración, uso de broncodilatadores y oxigenoterapia

 

ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVAS CRÓNICAS

Las enfermedades pulmonares obstructivas crónicas (EPOC)

constituyen un grupo de padecimientos respiratorios que se tipifi­can por obstrucción crónica y recurrente al flujo de aire, lo cual incrementa la resistencia de las vías respiratorias. Afectan a casi 30 millo­nes de estadounidenses y ocupan el cuarto lugar entre las causas de muerte no natural, después de las cardiopatías, cánceres y enfermedades cerebro vasculares. Los tipos principales de EPOC son el enfisema y la bronquitis crónica. En muchos casos, se trata de padecimientos previsibles, puesto que su causa más común es el tabaquismo de cigarrillos, ya sea activo o pasivo. Otras incluyen la contaminación ambiental, infecciones pulmonares, exposición labo­ral a polvos y gases, o factores genéticos. En promedio, los hombres tienen más años de exposición que las mujeres al humo de cigarri­llos, de modo que en los primeros hay el doble de probabilidades de sufrir estos trastornes, si bien la incidencia de EPOC en mujeres se ha sextuplicado en los últimos 50 años, principalmente como resultado del aumento del tabaquismo en ellas.

Enfisema

El enfisema es un trastorno que se caracteriza por la destrucción de las paredes alveolares, lo que produce espacios que per­manecen llenos de aire durante la inspiración. Al haber menos área de superficie para el intercambio gaseoso, se reduce la difusión del O2 a través de la membrana respiratoria dañada. Los niveles sanguíneos de oxígeno disminuyen hasta cierto punto e incluso el ejercicio leve, que incrementa las necesidades celulares de tal gas, hacen que el paciente se quede sin aliento. Al resultar dañado un número creciente de paredes alveolares, mengua el rebote elástico pulmonar por la pérdida de fibras elásticas y es mayor el volumen de aire atra­pado en los pulmones al final de la exhalación. Luego de varios años, el esfuerzo inspiratorio adicional aumenta el tamaño del tórax, lo que produce el llamado tórax en tonel.

El enfisema generalmente resulta de la irritación crónica, como la que provocan el humo de cigarrillos, contaminación ambiental y exposición laboral a polvos industriales. Una parte de la destruc­ción de los sacos alveolares se debe al desequilibrio entre ciertas en­zimas, llamadas proteasas (como la elastasa) y la alfarantitripsina, que las inhibe. Al ocurrir la disminución de la síntesis hepática de esta proteína plasmática, no se inhibe la elastasa, que queda en libertad para atacar el tejido conectivo en la pared de los sacos alveolares. el humo de los cigarrillos no sólo desativa una proteína crucial en la prevención del enfisema, sino que también impide la reparación del tejido pulmonar afectado.

 

Bronquitis cr6nica

La bronquitis crónica es un padecimiento que se caracteriza

por la secreción excesiva de moco bronquial y se acompaña de tos productiva (con expectoración de esputo) que dura al menos tres meses en un bienio. El tabaquismo de cigarrillos es su causa princi­pal. Los irritantes inhalados producen inflamación crónica, con aumento del tamaño y número de glándulas mucosas y células caliciformes en el epitelio respiratorio. El moco espesado y excesivo angosta las vías respiratorias y obstaculiza la función ciliar. Así pues, los microbios patógeno s inhalados quedan incluidos en las secre­ciones respiratorias y proliferan rápidamente. Además de la tos productiva, son síntomas de bronquitis crónica la falta de aire, sibilancias, cianosis e hipertensión pulmonar. El tratamiento es similar

al del enfisema. 

         ..

Cáncer pulmonar

En Estados Unidos, el cáncer pulmonar es el principal tumor maligno que causa la muerte en ambos géneros, ya que ocasiona casi 160000 muertes anuales. Por lo regular, cuando se diagnostica, este cáncer está muy avanzado, con metástasis distantes en cerca de 55% de pacientes y afección linfática regional en otro 25%. Muchas personas con cáncer pulmonar fallecen en el año que sigue al diagnóstico, con tasa de supervivencia global de apenas 10 a 15%. Su causa principal es el tabaquismo de cigarrillos. Se calcula que 85% de los casos de cáncer pulmonar guarda relación con dicho hábito, además de que la enfermedad es 10 a 30 veces más común en fumadores que en quienes no lo son. El tabaquismo pasivo también se relaciona con cáncer pulmonar y cardiopatías. En Estados Unidos, causa unas 4 000 muertes anuales por cáncer pulmonar 40 000 por cardiopatías. Otros factores desencadenantes de cáncer pul­monar son las radiaciones ionizantes y los irritantes inhalados, como los asbestos y el gas radón. El enfisema es un predecesor ha­bitual del cáncer pulmonar.

El tipo más frecuente de esta enfermedad, el carcinoma broncógeno, se inicia en el epitelio bronquial. Los tumores broncógenos reciben nombres según el sitio de origen. Por ejemplo, los adenocarcinomas se desarrollan en las glándulas bronquiales y células alveolares de áreas pulmonares periféricas; los carcinomas de células escamosas, en el epitelio de bronquios de gran calibre, y los carcinomas de células pequeñas (o de células en avena) en células epiteliales de los bronquios primarios, cerca del hilio pulmonar, por lo que este último tipo tiende a afectar con mayor prontitud el mediastino. De conformidad con el tipo de cáncer broncógeno, es factible que el tumor sea muy agresivo, con invasión local y metástasis disemi­nadas. Los tumores comienzan como lesiones epiteliales que crecen y obstruyen los bronquios o invaden el tejido pulmonar adyacente. Los carcinomas broncógenos se metastatizan en ganglios linfáticos, encéfalo, huesos, hígado y otros órganos.

Los síntomas del cáncer pulmonar se relacionan con la ubi­cación del tumor. Pueden abarcar tos crónica, expectoración de sangre, sibilancias, falta de aire, dolor torácico, ronquera, disgeusia (dificultad para deglutir), disminución ponderal, anorexia, fatiga, dolor óseo, confusión, problemas del equilibrio, cefalea, anemia, trombocitopenia e ictericia.

 

NEUMONÍA

La neumonía o neumonitis es una infección o inflamación alveolar aguda. Se trata de la causa infecciosa de muerte más común en Estados Unidos, donde se calcula que ocurren cuatro millones de casos anuales. Cuando ciertos microbios entran en los pulmones de personas susceptibles, liberan toxinas nocivas, que estimulan res­puestas inflamatorias e inmunitarias con efectos colaterales dañinos. Las toxinas y la respuesta inmunitaria lesionan los alvéolos y la mucosa bronquial; la inflamación y el edema hacen que los alvéolos se llenen de desechos y exudado, lo cual interfiere en la ventilación e intercambio gaseoso

 

La causa más frecuente de neumonía es el neumococo Strepto­coccus pneumoniae, si bien otros microbios también pueden origi­naria. Las personas más susceptibles a la neumonía son los ancianos, lactantes, sujetos inmunodeprimidos (como los que padecen sida o un cáncer, o quienes toman fármacos inmunosupresores), fumadores de cigarrillos e individuos con una enfermedad pulmonar obstructiva. Muchos casos de neumonía van precedidos de una infección respiratoria superior, frecuentemente viral. Luego, surgen fiebre, escalofríos, tos productiva o improductiva, malestar general, dolor torácico y, en ocasiones, disnea y hemoptisis.

El tratamiento suele comprender antibióticos, broncodilatadores, oxigenoterapia, aumento en la ingesta de líquidos y fisioterapia torácica (percusión, vibraciones y drenaje postural). 

 

TUBERCULOSIS

La Mycobacterium tuberculosis causa una enfermedad infecciosa y contagiosa llamada tuberculosis, que afecta más frecuentemente pulmones y pleura, si bien puede abarcar otras partes del cuerpo. Una vez dentro de los pulmones, las bacterias se multiplican y ocasionan infla­mación, lo cual estimula la migración de neutrófilos y macrófagos al área, donde engullen las bacterias para evitar su diseminación. Si la persona no tiene deficiencia inmunitaria, las bacterias permanecen latentes durante el resto de la vida del sujeto; pero el deterioro de la in­munidad puede permitir que el microorganismo escape a la sangre y linfa e infectar otros órganos. En muchas personas, no aparecen sín­tomas (que comprenden fatiga, disminución ponderal, letárgica, anorexia, febrícula, sudación nocturna, tos, disnea, dolor torácico y hemoptisis) hasta que la enfermedad está muy avanzada.

En los últimos años, ha aumentado considerablemente la incidencia de tuberculosis en algunos países, como Estados Unidos. Quizás el factor más importante de dicho incremento sea el virus de inmunodeficiencia humana (VIH). Las personas infectadas por él tienen mucho mayores probabilidades de sufrir tuberculosis, dado el deterioro de su sistema inmunitario. Entre otros factores adicio­nales de tal aumento, se cuentan la indigencia, mayor farmacodependencia, inmigración creciente de países con alta prevalencia de tuberculosis, hacinamiento cada vez mayor en viviendas pobres y transmisión por el aire del microbio tuberculoso en prisiones y refugios. Además, han ocurrido brotes recientes de infección por cepas de Mycobacterium tuberculosis resistentes a fármacos múltiples como consecuencia de que los pacientes no completan el tra­tamiento con antibióticos y otros medicamentos.  

 

EDEMA PULMONAR

El edema pulmonar es la acumulación anormal del líquido en

los espacios intersticiales y alveolo s pulmonares. El edema puede

surgir por aumento de la perleabilidad en los capilares pulmonares (origen pulmonar) o mayor presión en dichos capilares (origen cardiaco); esta última causa puede coincidir con insuficiecia cardiaca congestiva. El síntoma más frecuente es la disnea. También pueden ocurrir sibilancias, taquipnea (frecuencia respiratoria acelerada), inquietud, sensación de asfixia, cianosis, palidez}' diafo­resis (sudación abundante). El tratamiento consiste en oxigenotera­pia, agentes broncodilatadores y reductores de la presión arterial, diuréticos para eliminar el exceso de líquidos corporales y agentes que corrijan el desequilibrio ácido básico, además de aspiración de las vías respiratorias y ventilación mecánica.

 

CORIZA E INFLUENZA

Cientos de virus causan la coriza o catarro común. Casi 40% de los casos en adultos corresponde a un grupo de virus, los rinovirus. Entre los síntomas habituales, están los estornudos, secre­ciones nasales excesivas, tos seca y congestión nasal. El catarro común sin complicaciones no suele acompañarse de fiebre. Entre estas últimas, están la sinusitis, asma, bronquitis, infecciones del oído y laringitis. Investigaciones recientes indican que existe rela­ción entre el estrés emocional y el catarro común: cuanto más intenso sea el estrés, tanto mayor es la frecuencia y duración de los catarros.

La influenza también se debe a virus. Sus síntomas comprenden escalofríos, fiebre (por lo regular mayor de 39°C), cefalea y dolores musculares. Aparecen síntomas del tipo del catarro común a medida que cede la fiebre.

 

FIBROSIS QUÍSTICA

La fibrosis quistjca (FQ) es una enfermedad hereditaria del

epitelio secretor que afecta vías respiratorias, hígado, páncreas, intestino delgado y glándulas sudoríparas. Es el padecimiento genético mortal más frecuente en caucásicos; se cree que 5% de esta población es portadora del gen respectivo. La causa de la fibrosis quística es una mutación genética que afecta una proteína transportadora de iones cloruro a través de la membrana plasmática de las células epiteliales. La disfunción de las glándulas sudoríparas hace que el sudor contenga NaCl excesivo, de modo que la medición del cloruro es un indicador del diagnóstico de esta enferme­dad. Además, la mutación trastorna el funcionamiento normal de varios órganos, al hacer que sus conductos queden obstruidos por moco espeso, que no se drena con facilidad. La acumulación de esta secreción produce inflamación y sustitución de las células dañadas con tejido conectivo, lo cual bloquea todavía más los conductos. El taponamiento y la infección de las vías respiratorias generan dificultad para respirar y, tarde o temprano, destrucción del tejido pulmonar. Gran parte de las muertes por fibrosis quística se debe a la enfermedad pulmonar. La obstrucción de pequeños conductos bilia­res en el hígado interfiere en la digestión y las funciones hepáticas. mientras que el taponamiento de conductos pancreáticos obstaculiza la llegada de las enzimas del páncreas al intestino delgado. El jugo pancreático contiene la principal enzima de digestión de grasas, de modo que la persona no absorbe líquidos ni vitaminas lipo­solubles, con lo que surgen las enfermedades por deficiencia de las vitaminas A, D Y K. En cuanto al aparato reproductivo, el bloqueo del conducto deferente causa infertilidad en hombres, al tiempo que la formación de tapones de moco espeso en la vagina restringe la entrada de los espermatozoides en el útero y puede causar infecundidad en mujeres.

Los niños con fibrosis quística reciben extracto pancreático y dosis altas de vitaminas A, D Y K. La dieta recomendada es alta en calorías, grasas y proteínas, con complementos vitamínicos y consumo restricto de sal