2. Dejan las cisternas terminales iones de calcio a través de canales de descarga del calcio de compuerta de voltaje, entran en el citosol y se fijan a la subunidad TnC de troponina, con lo que alteran su configuración.

3. El cambio de configuración de la troponina cambia a su vez la posición de la tropomiosina de mas hacia la profundidad del surco con lo que deja descubierto el sitio activo (sitio de fijación de miosina) sobre la molécula de actina.

4. Se hidroliza el ATP presente sobre el fragmento S1 de miosina, pero se quedan unidos a este fragmento tanto difosfato de adenosina (ADP) como el fosfato inorgánico (P1), y el complejo se fija en el sitio activo sobre la actina (fig 8-10e).

5. Se descarga el P1, lo que da por resultado no solo aumento de la fuerza del enlace entre la actina y la miosina, sino también un cambio de la configuración del fragmento S1.

6. Se descarga además el ADP y se produce tracción sobre el filamento de actina hacia el centro del sarcómero ("descarga de fuerza").

7. Se fija una nueva molécula de ATP sobre el fragmento S1, lo que hace que se libere el enlace entre la actina y la miosina.

Los ciclos de inserción y liberación deben repetirse numerosas veces para que se complete la contracción. Cada inserción y cada liberación requieren ATP para la conversión de la energía química en movimiento.

CORRELACIONES CLINICAS

La rigidez cadavérica se produce de manera subsecuente a la muerte porque la falta de ATP impide la disociación de la actina y la miosina.