SENTIDOS ESPECIALES
OLFACIÓN: SENTIDO DEL OLFATO.
Describir receptores olfatorios y las vías nerviosas del olfato.
Tanto el olfato como el gusto son sentidos químicos porque las sensaciones provienen de la interacción de moléculas con receptores del gusto o del olfato. Como los impulsos para el olfato y el gusto se propagan al sistema límbico (y también a áreas corticales superiores ciertos olores y gustos pueden evocar respuestas emocionales profundos o la afluencia de recuerdos.
ANATOMIA DE LOS RECEPTORES OLFATORIOS.
La nariz contiene entre 10 y 100millones de receptores para el sentido del olfato u olfacción (de olfaccere, oler) localizados en una superficie llamada epitelio olfatorio. Con un área total de 5 cm cuadrados, el epitelio olfatorio ocupa la parte superior de la cavidad nasal, cubre la superficie inferior de la lamina cribosa del etmoides y se extiende sobre la parte superior de los cornetes nasales (fig. 17_1a). El epitelio olfatorio esta constituido por tres tipos de células: receptores olfatorios, células de sostén, y células basales.
Los receptores olfatorios son las neuronas de primer orden en la vía olfatoria. Cada receptor es una neurona bipolar con una dendrita expuesta en forma de protuberancia y un axon que se proyecta a través de la lámina cribosa y termina en el bulbo olfatorio. Los sitios en los que se produce la transducción olfativa son los cilios olfatorios, que se proyectan desde las dendritas (recuérdese que la transducción es la conversión de la energía del estimulo en un potencial graduado en una célula receptora). Las sustancias químicas que tienen un olor y pueden, por lo tanto, estimular los cilios olfatorios responden a los estímulos químicos de una molécula odorante producen un potencial generador e inician así la respuesta olfatoria.
Las células de sostén son células epiteliales cilíndricas de la mucosa que reviste la cavidad nasal. Estas células proveen soporte físico, nutrición y estimulación eléctrica para los receptores olfatorios también ayudan a detoxificar las sustancias químicas que se ponen en contacto con el epitelio olfatorio. Las células basales son células madre localizadas en la base de las células de sostén. Están en división celular constante para producir nuevos receptores olfatorios, los cuales solo sobreviven aproximadamente un mes antes de ser remplazados. Este proceso es importante si se toma en cuenta que los receptores olfatorios son neuronas y, como se mencionó, las neuronas maduras no suelen ser remplazadas.
Dentro del tejido conectivo de sostén al epitelio olfatorio están las glándulas olfatorias (glándulas de Bowman), las cuales producen moco que se desplaza hasta la superficie del epitelio a través del conducto. Esta secreción humedece la superficie del epitelio olfatorio y disuelve los odorantes de forma que pueda producirse la transducción. Tanto las células de sostén del epitelio nasal como las glándulas olfatorias están inervadas por ramas del mediofacial (VII Par) que puede ser estimulado por ciertas sustancias químicas. Los impulsos en estos nervios estimulan a su vez las glándulas lagrimales en los ojos y de las glándulas mucosas nasales. El resultado de inhalar sustancias como la pimienta o vapores de amoniaco de uso domiciliario es la afección de lágrimas y congestión nasal.
FISIOLOGIA DEL OLFATO
Se hicieron muchos intentos para distinguir y clasificar los olores “primarios”. La evidencia genética actual sugiere la existencia de cientos de olores primarios. Es probable que nuestra capacidad para reconocer entre 10000 olores distintos depende de patrones de actividad cerebral que surgen de la actuación de muchas combinaciones diferentes de receptores olfatorios.
Los receptores olfatorios reaccionan a las moléculas odorantes de la misma forma que la mayoría de los receptores sensitivos reaccionan a sus estímulos específicos: un potencial generador (despolarizante) produce y desencadena uno o más impulsos nerviosos. En algunos casos, un odorante se une a proteínas ligadas a receptor en la membrana plasmática, llamadas “proteína G”, y activa la enzima adenilciclasa (véase p. 626). El resultado es la siguiente cadena de acontecimientos: producción de adinosin monofosfato cíclico (AMPc) —apertura de anales de sodio (N+) — entrada de Na+ --potencial generador despolarizante—generación de un impulso nervioso (potencial de acción) y propagación de éste a través del axón del receptor olfatorio.
UMBRAL DEL OLOR Y ADAPTACIÓN OLFATORIO
El olfato, como todos los sentidos especiales, tiene un umbral bajo. Se nescecitan sólo unas pocas moléculas de una sustancia en el aire para percibirla como un olor. Un buen ejemplo es el agente químico metíl mercaptán, el cual huele como repollo putrefacto y pude detectarse en concentraciones tan bajas como 1/25 000 millonésima parte de un miligramo por miligramo de aire. Como el gas natural utilizado en las cocinas y en los artefactos de calefacción es inodoro aunque letal y potencialmente explosivo si se acumula, se agrega una pequeña parte de metilmercaptan el gas natural para que actúe como alarma olfatoria en caso de perdida de gas.
La adaptación (sensibilidad decreciente) a los olores se produce rápidamente. Los receptores olfatorios se adaptan cerca del 50 % en el primer segundo después de la primer estimulación, pero a partir de allí lo hacen con mucha lentitud. Incluso, se produce insensibilidad total a ciertos olores intensos alrededor de un minuto después de la exposición. La disminución de la sensibilidad estaría aparentemente relacionada con procesos de adaptación a nivel del sistema nervioso central.
VIA OLFATORIA
A cada lado de la nariz se extienden, a través de unos 20 orificios olfatorios en la lámina cribosa del hueso etmoides (fig. 17-1b) haces de axones delgados y amielínicos provenientes de los receptores olfatorios. Estos 40 haces de axones forman juntos los nervios olfatorios (1 par craneal) izquierdo y derecho, que termina en el cerebro con un par de masa de sustancia llamadas bulbolfatorios, los cuales se encuentran por debajo de los lóbulos frontales y laterales a la apófisis crista galli del etmoides. Dentro de los bulbos olfatorios, los terminales axonicos de los receptores olfatorios – las neuronas de primer orden- hacen sinapsis con las dendritas y cuerpos celulares de la neurona de segundo orden en vía olfatoria.
Los axones de las neuronas del bulbo olfatorio se extiende hacia posterior y constituyen el tracto olfatorio (fig.17-1a) o cintilla olfatorios. Algunos de los axones del tracto olfatorio se proyectan al área olfatoria primaria, localizada en la superficie inferior y medial del lóbulo temporal, y es el sitio donde comienza la percepción conciente del olor. Otros axones del tracto olfatorio se proyectan al sistema límbico y al hipotálamo, y de estas conexiones dependen nuestras respuestas emocionales y evocadas por la memoria a los olores. Algunos ejemplos son la excitación sexual que ocasiona oler ciertos perfumes, las nauseas por el olor de una comida que alguna vez causó alguna enfermedad o un recuerdo de la infancia evocado a partir de un olor.
Desde el área olfatoria primaria, las vías también se extienden, al lóbulo frontal, en forma directa e indirecta, a través del tálamo. Una región importante para la identificación y discriminación de entre olores es el área orbitofrontal (área 11 en fig. 14-15). Las personas que sufren algún daño en esta área tienen problemas para identificar diferentes olores. Los estudios realizados con tomografía por emisión de positrones (PET) sugieren que habría algún nivel de lateralizado hemisférica: el área orbitofrontal del hemisferio derecho muestra muestra mayor actividad durante el proceso de olfacción.
HIPOSMIA
Las mujeres suelen tener el sentido del olfato más agudo que los hombres, especialmente en el periodo de la ovulación. Fumar perjudica seriamente el sentido del olfato en el corto plazo y en el largo plazo suele causar daño de los receptores olfatorios. Con la edad, el sentido del olfato disminuye. La hiposmia( hipo-,de hipó, debajo de , -osmia, de osmee, olfato), la capacidad reducida de oler, afecta a la mitad de las personas mayores de los 65 años y al 75% de aquellas con mas de 80 años. La hiposmia tambien puede ser causada por transtornos neurológicos, como un traumatismo de cráneo, la enfermedad de Alzheimer o la enfermedad de Parkinson; ciertos fármacos como los antihistamínicos, analgésicos o esteroides y el tabaquismo.
Preguntas de revisión
1. ¿Cuál es la contribución de las células basales al sentido del olfato?
2. ¿Cuál es la secuencia de acontecimientos que se produce desde la unión de la molécula odorante a un cilio olfatorio hasta el arribo del impulso nervioso al area orbitofrontal?
SENTIDO DEL GUSTO
OBJETIVO
Describir los receptores gustativos y las vías nerviosas del gusto.
El gusto, como el olfato, es un sentido químico. Es, sin embargo, mucho mas simple que el olfato ya que solamente se distinguen 5 gustos primarios: agrio, dulce, amargo, salado y umami. El sabor umami, recientemente introducido por científicos japoneses, se describe como delicioso o sabroso. Se cree que probiene de receptores gustativos que son estimulados por el glutamáto glucosódico (MCG), una sustancia naturalmente presente en muchas comidas y que se añade a otras como un potenciador del sabor. Todos los otros gustos, como el del chocolate, la pimienta y el café, son combinaciones de 5 gustos primarios, a los cuales se suman sensaciones olfatorias y táctiles que los acompañan. Los olores de los alimentos pueden pasar desde la boca hasta la cavidad nasal, donde estimulan a los receptores olfatorios. Como el olfato es mucho más sensible que el gusto, un concentración dada de una sustancia alimenticia puede ser miles de veces mas estimulantes para el sentido del olfato que para el sentido del gusto.
Cuando una persona tiene resfriado o congestión nasal y no puede sentir el gusto de las comidas, lo que en realidad esta limitado no es el gusto sino el olfato.
ANATOMÍA DE LAS PAPILAS Y BOTONES GUSTATIVOS
Los receptores de las sensaciones del gusto se localizan en los bulbos o botones gustativos (fig. 17-2). La mayor parte de los casi 10 000 botones gustativos de un adulto joven se hallan en la lengua, aunque tambien se encuentran algunos en el paladar blando (parte posterior del techo de la boca), la faringe (garganta) y la epiglotis ( cartílago dispuesto por encima de la laringe). La cantidad de botones gustativos disminuye con la edad. Cada boton gustativo es un cuerpo oval constituido por tres tipos de células epiteliales: células de sostén, células receptoras del gusto y células basales (véase fig. 17-2c). Las células de sostén rodean a alrededor de 50 células receptoras del gusto en cada botón. Una microvellosidad larga, llamada cílio gustativo, se proyecta desde cada célula receptora hasta la superficie externa a través de poro gustativo, un orificio del botón. Las células basales, células madre situadas en la periferia del botón gustativo cerca de la capa de tejido conectivo, producen células de sostén, que luego se diferencian en células receptoras del gusto, cada una de las cuales tiene un promedio de vida de 10 días. En su base, las células receptoras hacen sinopsis con las dendritas de las neuronas de primer orden, que forman la primera parte de las vías gustativa. Las dendritas de cada neurona de primer orden se ramifican profusamente y toman contacto con muchas células receptoras del gusto localizadas
en diversos botones gustativos.
Los botones gustativos se halan en elevaciones situadas en la lengua llamadas papilas
Que le confiere una textura rugosa a su superficie dorsal (fig. 17_2a y fig. 17_2b).
Los botones gustativos están contenidos en tres tipos de papilas:
Además, toda la superficie de la lengua tiene papilas filiformes, estructuras ahusadas y muy finas que contienen receptores táctiles pero no botones gustativos. Las papilas filiformes aumentan la fricción entre el alimento y la lengua y hace que ésta pueda moverlos más fácilmente en la cavidad bucal.
FISIOLOGIA DEL GUSTO
Las sustancias químicas que estimulan los receptores gustativos se conocen como sustancias gustativas. Una vez que se disuelve en la saliva, puede hacer contacto con la membrana plasmática de los cilios gustativos, sitio donde se produce la transducción del gusto. El resultado es un potencial receptor que estimula la exocitosis de vesículas sinápticas desde la célula receptora del gusto. A su vez, las moléculas neurotransmisoras liberadas desencadenan impulsos nerviosos en las neuronas sensitivas de primer orden que hacen sinopsis con las células receptoras gustativas.
El potencial receptor difiere para cada sustancia gustativa. Los iones de sodio Na+ presentes en un alimento salado ingresan en la célula receptora gustativa a través de los canales de Na+ de la membrana plasmática. La acumulación de Na dentro de la célula causa su despolarización, con lo cual se abren los canales de Ca2+. A su vez, la entrada de Ca estimula la exocitosis de vesículas sinápticas y liberación de neurotransmisor. Los iones hidrógeno (H+) presentes en los sabores ácidos pueden fluir dentro de la células receptoras del gusto a través de canales de H. Estos iones tambien inervan en la apertura y cierre de otro tipo de canales iónicos. Nuevamente el resultado es la despolarización que lleva a la liberación del neurotransmisor.
Otras sustancias gustativas responsables de la producción de los gustos dulces, amargo y umami, no ingresan ellas mismas en las células receptoras gustativas. En lugar de ello, se unen receptores de la membrana plasmática ligados a proteínas G. Las proteínas G activan luego a diferentes sustancias químicas conocidas como segundos mensajeros dentro de la célula receptora gustativa. Estos segundos mensajeros producen despolarización de diferentes maneras, pero el resultado es siempre el mismo: la liberación de un neurotransmisor.
Si todas las sustancias gustativas causan la liberación de un neurotransmisor desde distintas células receptoras del gusto, ¿por que los alimentos tienen diferentes sabores? Se cree que la respuesta a esta pregunta esta en los patrones de impulsos nerviosos generados por las neuronas de primer orden que hacen sinapsis con las células receptoras gustativas. La activación de distintas grupos de neuronas del gusto da lugar a distintos tipos de sabores. Además, aunque cada célula receptora gustativa responde a mas de los 5 gustos primarios, puede responder mas intensamente a una de las sustancias gustativas que a otras.
UMBRAL DEL GUSTO Y ADAPTACIÓN GUSTATIVA
El umbral del gusto varía para cada uno de los sabores primarios. El umbral para las sustancias amargas, como la quinina es mas bajo. Dado que las sustancias venenosas suelen ser amargas este umbral bajo(o alta sensibilidad) pude tener una función protectora. El umbral para las sustancias ácidas, como el limón medido con el ácido clorhídrico, es un poco más alto. Los umbrales para las sustancias saladas, representadas por el cloruro de sodio, y para las sustancias dulces, medido con sacarosa, son similares y mas elevados que los correspondientes a las sustancias amargas y agrias.
La adaptación completa a un sabor específico puede ocurrir de 1 a 5 minutos de estimulación continua. La adaptación al sabor se debe a cambios que tienen lugar en los receptores del gusto, en los receptores del olfato y las neuronas de las vías gustativas localizadas en el SNC.
LA VÍA GUSTATIVA
Tres nervios craneales contienen los axones de las neuronas gustativas de primer orden que inervan a los botones gustativos. El nervio facial (VII) inerva a los botones gustativos de los tercios anteriores de la lengua; el nervio glosofaríngeo (IX) inerva a los del tercio posterior de la lengua y el nervio vago(X) Inerva los botones gustativos presentes en la garganta y la epiglotis. Desde los botones gustativos, los impulsos se propagan a lo largo de esos nervios craneales hasta el bulbo raquídeo. Desde el bulbo, algunos de los axones que transportan señales del gusto se proyectan hasta el sistema límbico y el hipotálamo; otros se proyectan al tálamo. Las señales del gusto que se proyectan del tálamo hasta el área gustativa primaria el lóbulo parietal de la corteza cerebral (área 43 en fig. 14_15) posibilitan la percepción conciente del gusto.
AVERSIÓN GUSTATIVA
Probablemente por las proyecciones al hipotálamo y al sistema límbico, hay una fuerte conexión entre el gusto y las emociones tanto agradables como desagradables.
Los alimentos dulces evocan sensaciones de placer, mientras que las comidas amargas causan expresiones de disgusto aun en recién nacidos. Este fenómeno es la base de la aversión gustativa, por la cual las personas y los animales aprenden rápidamente a evitar un alimento si este afecta su sistema digestivo. La ventaja de evitar alimentos que causan enfermedad redunda en una supervivencia mas larga. Sin embargo, los tratamientos farmacológicos y radioterápicos que se usa para combatir el cáncer pueden causar nauseas y afecciones gastrointestinales sea cual fueran los alimentos que se consumen. De tal forma los enfermos con cáncer pueden perder su apetito porque experimentan aversión a la mayoría de las comidas.
Preguntas de repaso
1. ¿En qué difieren los receptores olfatorios y los gustativos en cuanto a su estructura y función?
2. señale el recorrido del estímulo gustativo desde el contacto de una sustancia gustativa con la saliva hasta el área gustativa primaria en la corteza cerebral.
5. señale la vía olfatoria con la gustativa.
VISTA
OBJETIVOS
Enumerar y describir las estructuras accesorias del ojo y los componentes del globo ocular.
Analizar la formación de la imagen por medio de la descripción de la refacción, la acomodación y la constricción de la pupila.
Describir el procesamiento de las señales visuales en la retina y la vía nerviosa para la visión.
La vista es extremadamente importante para la supervivencia humana. Más de la mitad de los receptores sensitivos del cuerpo humano se localiza en el ojo, y gran parte de la corteza cerebral participa en el procesamiento de la información visual. En esta sección del capitulo examinaremos las estructuras accesorias del ojo, el globo ocular, la formación de las imágenes visuales, la fisiología de la visión y la vía visual desde el ojo hasta el cerebro.
ESTRUCTURA ACCESORIAS DEL OJO
Las estructuras accesorias del ojo son los párpados, las pestañas las cejas , el aparato lagrimal y los músculos extrínsecos del ojo.
PÁRPADOS
Los párpados superior e inferior incluye ocluyen los ojos durante el sueño, los protegen de la luz excesiva y de cuerpos extraños, y esparcen una secreción lubricante sobre los globos oculares (fig. 17_3). El párpado superior es más móvil que el inferior y contiene en su parte superior el músculo elevador del párpado superior. A veces una persona puede experimentar una molesta sacudida en un parpado, un temblor involuntario similar al de las manos, antebrazo, pierna o pie. Estas casi nunca son patológicas y suelen durar unos pocos segundos. Regularmente se asocian con el estrés y la fatiga. El espacio del globo ocular expuesto entre los bordes de los párpados superior e inferiores la hendidura palpebral. Sus ángulos se conocen como comisura lateral, la cual es mas angosta y mas próxima al hueso temporal, y comisura medial, mas ancha y cercana al hueso nasal. En la comisura medial hay una elevación pequeña y rojiza, la carúncula lagrimal, que contiene glándulas sebáceas y glándulas sudoríparas. El material blancuzco (lagaña) que a veces se acumula en la comisura medial proviene de estas gandulas.
Desde la superficie a la profundidad, cada párpado esta constituido por epidermis, dermis y tejido subcutáneo, fibras del músculo orbicular, tarso, glándulas tarsales y conjuntivo (fig. 17-4a). El tarso es un grueso pliegue de tejido conectivo que le da forma y sostén a los párpados. En cada tarso hay una hilera de glándulas sebáceas alargadas y modificadas que se conocen como glándulas tarsales o de Meibomio, las cuales secretan un líquido que evitan que los párpados se adhieran entre sí. La infección de estas glándulas produce un tumor o quiste en el párpado llamado chalazión. La conjuntiva es una membrana mucosa de protección, compuesta por el epitelio cilíndrico estratificado con numerosas células caliciformes y que tienen como sostén una capa de tejido conectivo areolar. La conjuntiva parpevral determina el aspecto interior de los párpados, y la conjuntiva ocular se extiende desde los parpados hasta la superficie del globo ocular, donde cubre la esclerótica(el blanco del ojo)pero no la córnea, la cual es una región transparente que forma la superficie anterior y mas externa en el globo ocular. Tanto la esclerótica como la cornea serán tratadas mas adelante con mayor detalle en este capítulo. La dilatación y la congestión de los vasos sanguineos de la conjuntiva bulbar por irritación local o infección son la causa del ojo rojo.
PESTAÑAS Y CEJAS
Las pestañas, que se proyectan desde los bordes de cada parpado, y las cejas, que se arquean transversalmente sobre los párpados, ayudan a proteger al globo ocular de cuerpos extraños, la transpiración y los rayos directos del sol. Las glándulas sebáceas de las bases de los folículos pilosos de las pestañas, llamadas glándulas sebáceas filiares, liberan un líquido lubricante en los folículos. La infección de estas glándulas se denomina orzuela.
APARATO LAGRIMAL
El aparato lagrimal es un conjunto de estructuras que produce y drena el líquido lagrimal o lágrima. Las glándulas lagrimales, cada una del tamaño y forma similares a la de una almendra, secretan el líquido lagrimal, que drena de 6 a 12 conductillos lagrimales excretores, los cuales vacían las lágrimas sobre la superficie de la conjuntiva del párpado superior(fig. 17_4b) . Desde allí las lágrimas pasan medialmente sobre la superficie anterior del globo ocular y se introducen en dos pequeños orificios llamados puntos lagrimales. Este transporta el líquido lagrimal hacia la cavidad nasal justo por debajo del cornete nasal inferior. La infección del saco lagrimal se conoce como dacriocistitis (dacrio, de dácryon, lágrima, cisto, de kistis, saco; itis, de itis inflamación). Suele ser causada por infección bacteriana y es el resultado de la obstrucción de los conductos nasolagrimales.
Las glándulas lagrimales esta inervada por fibras parasimpáticas del nervio facial (VII). El líquido producido por estas glándulas es una solución acuosa que tiene sales, algo de mucus y lisozima, una enzima bactericida protectora. El líquido protege, limpia, lubrica y humedece el globo ocular. Después de secretarse en las glándulas lagrimales, el líquido lagrimal se distribuye sobre la superficie del globo ocular mediante el parpadeo. Cada glándula produce alrededor de un Ml de líquido lagrimal por día.
En condiciones normales las lágrimas se eliminan tan rápidamente como se producen por evaporación o por el paso a los conductos lagrimales y la cavidad nasal. Sin embargo, si una sustancia irritante se pone en contacto con la conjuntiva, las glándulas lagrimales secretan en exceso y las lagrimas se acumulan (ojos llorosos). La producción de lágrimas es un organismo protector ya que las lágrimas diluyen y arrastran las sustancias irritantes. Tambien puede haber ojos llorosos cuando la inflamación de la mucosa nasal, como la que ocurre en un resfriado, obstruye los conductos nasolagrimales y bloquea el drenaje de las lagrimas. Sólo los seres humanos expresan sus emociones, tanto de felicidad como de tristeza, mediante el llanto. En respuesta a la estimulación parasimpático, las glándulas lagrimales producen una cantidad excesiva de líquido lagrimal que puede legar a derramarse sobre bordes de los párpados e incluso llenar la cavidad nasal con líquido. Éste es el mecanismo por el que llanto causa moquera.
MUSCULOS EXTRINSECOS DEL GLOBO OCULAR
Cada ojo se mueve por la acción de seis músculos extrínsecos: recto superior, recto inferior, recto interno, oblicuo superior y oblicuo inferior (fig. 17_4a y fig. 17_5)). Están inervados por los nervios craneales III, IV O VI. En general, las unidades motoras de estos músculos son pequeñas. Algunas neuronas motoras solo inervan a dos o tres fibras musculares, menos que en ninguna otra parte del cuerpo menos la laringe. Las unidades motoras son muy pequeñas y permiten un movimiento de los ojos suave, preciso y rápido. Como se indican en el panel 11-2 (fig. 11_05), los músculos extrínsecos del globo ocular mueven el ojo en un sentido lateral, medial, superior e inferior. Por ejemplo, para mirar a la derecha se nescecita la contracción simultanea del músculo recto lateral derecho
Y del recto medial izquierdo y la relajación del recto lateral izquierdo y del recto medial derecho. Los músculos oblicuos mantienen la estabilidad rotatoria del globo ocular. Los movimientos de los ojos son coordinados y sincronizados por circuitos nerviosos del tronco del encéfalo y del cerebelo.
ANATOMIA DEL GLOBO OCULAR
El globo ocular de un adulto mide alrededor de 2.5 cm de diámetro. De su superficie total, solo un sexto de la parte anterior esta expuesta; el resto se haya oculta y protegida por la orbita, dentro de la cual se aloja. Desde el punto de vista anatómico, la parte del globo ocular consta de tres capas: la capa fibrosa, la capa vascular y la retina.
CAPA FIBROSA
La capa fibrosa es la cubierta superficial del globo ocular y está constituida por la cornea, anterior y esclerótica, posterior (fig17_5). La córnea es una túnica transparente que cubre al iris coloreado. Su curvatura ayuda a enfocar la luz sobre la rutina. Su cara anterior esta formada por el epitelio pavimentoso estratificado no queratinizado. En la capa media se observan fibras colágenas y fibroblastos, y la cara posterior esta compuesta por epitelio pavimentoso plano. Dado que la parte central de cornea recibe oxigeno del aire atmosférico, los lentes de contacto que se utilizan durante periodos prolongados deben ser permeables para permitir que el oxigeno pase a través de ellos. La esclerótica o escalera, el “blanco” del ojo, es una capa de tejido conectivo denso formada principalmente por fibras colágenas y fibroblastos. El globo ocular completo, excepto la cornea, está cubierto por la esclerótica, que le da su forma, lo hace mas rígido y protege sus partes internas. En la unión de la esclerótica y la cornea se observa un orificio conocido como seno venoso de la escalera (conducto de schlemm). Un líquido denominado humor acuoso drena de este seno (fig17-5).
CAPA VASCULAR
La capa vascular o úvea es la capa media del globo ocular. Consta de tres partes: la coroides, los cuerpos filiares y el iris (Fig. 17_5). La coroides muy vascularizada, es la porción posterior de la capa vascular y tapiza la mayor parte de la cara posterior de la esclerótica. Sus numerosos vasos sanguineos irrigan la cara posterior de la retina. La coroides tambien contiene melanocitos que producen el pigmento de melanina, la cual confiere un color pardo a esta capa. La melanina presente en la coroides absorbe los rayos de la luz dispersos y ello evita la reflexión y la dispersión de la luz dentro del globo ocular. Como resultado la imagen proyectada e la retina por la córnea y el cristalino permanece nítido y claro. Los albinos carecen de melanina en todas las partes de su cuerpo, incluido el ojo, y generalmente nescecitan usar gafas de sol aunque en espacios cerrados, ya que perciben incluso la luz de intensidad moderada como un brillo deslumbrante a causa de la dispersión de la luz.
En la porción anterior de la capa vascular, la coroides se continúa con el cuerpo ciliar, que se extiende desde la ora serrata, el margen anterior cerrado aserrado de la retina, hasta un punto justo por detrás de la unión de la esclerótica y la cornea. Como la coroides, el cuerpo ciliar se presenta de color pardo oscuro porque contiene melanocitos productores de melanina. Además, el cuerpo ciliar esta constituido pos los cuerpos filiares y e músculo ciliar. Los procesos filiares son protrusiones o pliegues en la cara interna del cuerpo ciliar y contienen capilares sanguineos que secretan el humor acuoso. Desde estos procesos se extienden las fibras zonulares (ligamentos suspensorios) que se adhieren al cristalino. El músculo ciliar es una banda circular de músculo liso. La contracción o relajación de este músculo modifica la tensión de as fibras zonulares, lo cual altera la forma del cristalino y o adapta a la visión próxima o la visión lejana.
El iris, la porción coloreada del globo ocular, tiene la forma de una rosquilla aplanada. Esta suspendido sobre la cornea y el cristalino y se adhiere por sus bordes externos a los procesos filiares. El iris esta constituido por melanocitos y fibras radiales y circulares de músculo liso. La cantidad de melanina en el iris determina el color del ojo. Se presenta de color pardo o negro cuando contiene grandes cantidades de melanina, de color azul cuando su concentración es muy baja y de color verde cuando su concentración es moderada.
Una de las principales funciones del iris es regular la cantidad de luz que entra en el globo ocular a través de la pupila, el orificio que se halla en el centro del iris. La pupila es de color negro porque, cuando miramos a través del cristalino, lo que estamos viendo es a parte posterior de ojo intensamente pigmentado (la coroides y la retina). Sin embargo, si se dirige un rayo de luz brillante directamente dentro de la pupila, la luz reflejada será roja a causa de los vasos sanguineos de la superficie de la retina. Por tal razón, los ojos de una persona aparecen rojos en las fotografías cuando se dirige una luz brillante dentro de la pupila. Los reflejos autónomos regulan el diámetro pupilar en respuesta a los niveles de iluminación (fig17_6). Cuando una luz brillante estimula al ojo, las fibras parasimpáticos del nervio oculomotor (III par) estimulan a los músculos circulares (esfínter pupilar) del iris para que se contraigan y esto causa una disminución en el diámetro de la pupila (constricción). Con una luz tenue, las neuronas simpáticas estimulan a los músculos radiales (dilatador pupilar) del iris para que se contraigan, lo cual causa un aumento del diámetro pupilar (dilatación).
RETINA
La tercera y mas internas de la capa del globo ocular, la retina, tapiza las tres cuartas partes posteriores del globo ocular y representa el comienzo de la vía óptica (fig17_5). El oftalmoscopio (oftalmo, de ophtalmos, ojo, y –copio, de skopein, observar) es un instrumento que envía luz hacia el interior del ojo y permite observar a través de la pupila una imagen aumentada de la retina y sus vasos sanguineos, así como el nervio óptico (II par) (fig17_5). La superficie de la retina es el único lugar del cuerpo en los cuales se pueden ver los vasos sanguineos directamente y examinarlos para detectar cambios patológicos, como los que ocurren en la hipertensión, la diabetes mellitas y la enfermedad macular degenerativa. El oftalmoscopio permite observar varios puntos de referencia. El disco óptico (papila) es el sitio a través del cual el nervio óptico abandona el globo ocular. Adosadas a l nervio óptico se encuentran la arteria central de la retina, una rama de la arteria oftálmica y la vena central de la retina (fig17_5). Las ramas de la arteria central se distribuyen para irrigar la cara anterior de la retina; la vena central drena la sangre de la retina a través del disco óptico. Tambien son visibles la macula lútea y la fóvea central, las cuales se describen mas adelante.
La retina esta constituida por una capa pigmentaria y una capa nerviosa. La capa pigmentaria es una lámina de células epiteliales que contienen melanina, localizada entre las coroides y la parte nerviosa de la retina. La melanina de la capa pigmentaria, como la coroides, tambien ayuda a absorber los rayos de la luz desviados. La capa nerviosa es una evaginación del cerebro multilaminado que procesa los datos visuales antes de enviar impulsos nerviosos hacia los axones que forman el nervio óptico. Existen tres capas de neuronas retinianas: las células fotorreceptoras, las de células bipolares y la de células ganglionares, las cuales están separadas por dos, las capas sinápticas externa e interna, donde se producen los contactos sinápticos (Fig. 17-8). Obsérvese que la luz atraviesa las capas de células ganglionares y bipolares y las dos capas sinápticas células presentes en la capa de células bipolares de la retina, llamadas células horizontales y células amadrinas. Estas células forman circuitos neuronales dirigidos en forma lateral que modifican las señales que se transmiten a lo largo de la vía que va de los fotorreceptores a las células bipolares y a las células ganglionares.
DESPRENDIMIENTO DE RETINA
El desprendimiento de retina puede ser la consecuencia de un traumatismo, como un golpe en la cabeza, de ciertas afecciones del ojo o el resultado de la degeneración por envejecimiento. El desprendimiento tiene lugar entre la capa nerviosa de la retina y el epitelio pigmentario. Entre estas capas se acumula líquido, que fuerza a la retina delgada y flexible a convertirse hacia fuera. El resultado es una visión distorsionada y amaurosis (ceguera) en el campo visual correspondiente. La retina pude ser repuesta en un sitio por medio de cirugía por láser o de criocirugía (aplicación localizada de frió extremo) y esto debe realizarse rápidamente para evitar un daño permanente.
Los fotorreceptores son células especializadas que comienzan el proceso mediante el cual los rayos de luz se convierten finamente en impulsos nerviosos. Hay dos tipos de fotorreceptores: bastones y conos. Cada retina tiene alrededor de 6 millones de conos y 120 millones de bastones. Los bastones nos permiten ver con luz tenue, como la luz de la luna. No brindan visión cromática, de manera que cuando la luz es débil solo se pueden ver distintos tipos de grises, la luz mas brillante estimula a los conos, los cuales permiten distinguir los colores. En la retina hay tres tipos de conos: conos azules, conos verdes y conos rojos, sensibles a la luz azul, verde y roja respectivamente. La visión en colores es el resultado de la estimulación de combinaciones diferentes de estos tres tipos de conos. Nuestras experiencias están mediadas, en su mayor parte, por el sistema de conos, y la perdida de estos produce ceguera legal. Una persona que pierde la vista mediada por los bastones tiene principalmente dificultades para ver luz tenue, por lo cual no debería conducir de noche.
La información fluye desde los fotorreceptores, a través de la capa sináptica externa, hacia las células bipolares y luego, a través de la capa sináptica interna, hacia las células ganglionares. Los axones da las células ganglionares se extienden en sentido posterior hacia el disco óptico y salen del globo ocular formando el nervio óptico (IIpar o nervio craneal). El disco óptico tambien recibe el nombre de punto ciego. Normalmente no somos concientes de tener un punto ciego, pero puede demostrarse su presencia con facilidad, si usted cubre su ojo izquierdo y mira fijamente el cuadro cruz representado en el texto, y luego aumenta y disminuye la distancia que separa el libro del ojo, en algún punto la cruz desaparecerá porque su imagen cae en el punto ciego (se invirtió la referencia del libro).
+ D
La mácula lútea (de luteus, amarillo) está en el centro exacto de la cara posterior de la retina, en el eje visual. La fovea central (véase Fig. 17-5 y 17-7), una pequeña depresión dentro de la mácula lútea, contiene solo conos. Además las capas de células bipolares y ganglionares, que dispersan la luz en cierto grado, o cubren a los conos en esta zona; esas capas se desplazan hacia la periferia de la fóvea central. En consecuencia, la zona central es el área con mayor agudeza o resolución visual. Una de las principales razones por la cual movemos la cabeza y los ojos mientras miramos algo es para que la imágenes de interés caigan en la fóvea central. ¡Como lo esta haciendo para leer estas palabras en esta oración¡. Los bastones están ausentes en la fóvea central y son mas abundantes en la periferia de la retina. Como la visión por los bastones es mas sensible que la visión por los conos, se puede ver mejor un objeto tenue (como una estrella) se lo mira ligeramente de lado en lugar de observarlo de frente.
DEGENERACIÓN MACULAR RELACIONADA CON LA EDAD
La degeneración macular (DM) es una afección de la retina que se presenta en personas mayores de 50 años. La anormalidades ocurren en la región de la mácula lútea, la cual suele ser la zona de mayor agudeza visual. Quienes padecen esta enfermedad en estadios avanzados mantienen su visión periférica, pero pierden la capacidad de ver directamente de frente. Por ejemplo, no pueden percibir los rasgos faciales de una persona que esté frente a ellos para poder identificarla.
En los mayores de 75 años, la DM es la principal causa de ceguera, afecta a 13 millones de estadounidenses, Y ES 2,5 más común en las personas que fuman 20 cigarrillos por día en los no fumadores. Inicialmente, el paciente puede experimentar visión borrosa y distorsión del del centro del campo visual. En la DM seca, la cisión central disminuye en forma gradual porque la capa pigmentada se atrofia y degenera. No hay tratamiento efectivo. Aproximadamente en el 10 % de los casos, la DM seca progresa a DM “húmeda”, en la cual vasos sanguíneos nuevos se forman en la coroides y exudan plasma o sangre por debajo de la retina. La perdida de visión puede ser enlentecida con cirugía láser o destrucción de los vasos sanguíneos que exudan líquido.
CRISTALINO
Detrás de la pupila y el iris, dentro de la cavidad del globo ocular, se encuentra el cristalino o lente (fig17_5). Las proteínas llamadas cristalininas, dispuestas como las catáfilas de una cebolla, forman el cristalino, el cual en su estado normal es perfectamente transparente y carece de vasos sanguíneos. Está rodeada de una cápsula de tejido conectivo claro y se mantiene en su posición gracias fibras zonulares circulares, las cuales se unen a los procesos cilares. El cristalino ayuda a enfocar la imagen de la retina para facilitar la visión nítida.
INTERIOR DEL GLOBO OCULAR
El cristalino divide el interior del globo ocular en dos cavidades: la cámara anterior y la cámara vítrea. La cámara anterior -el espacio interior al cristalino- está constituido por dos cámaras. La cámara anterior se halla entre en la cornea y el iris. La cámara posterior se halla por detrás del iris y frente a las fibras zonulares y el cristalino (fig17_9). Tanto la cámara anterior como la posterior están llenas de humor acuoso, un líquido que nutre al cristalino y la córnea. El humor acuoso se filtra constantemente fuera de los capilares sanguineos en los procesos ciliares y entra en la cámara posterior. Luego fluye hacia delante, entre el iris y el cristalino, a través de la pupila, y dentro de la camara anterior. Desde la cámara anterior drena en el conducto de Schlemm y luego en a sangre. En condiciones normales, el humor acuoso se renueva por completo cada 90 minutos, aproximadamente.
La segunda cavidad del globo ocular, mas grande de la cavidad anterior, es la cámara vítrea (cámara postrema), interpuesta entre el cristalino y la retina. Dentro de la cámara vítrea esta el cuerpo vítreo, una sustancia gelatinosa que mantiene a la retina estirada contra las coroides y le da una superficie uniforme para la recepción de imágenes nítidas. A diferencia del humor acuoso, el cuerpo vítreo no se renueva en forma constante. Se forma durante la vida embrionaria y de ahí en adelante no se repone. El cuerpo vítreo también contiene células fagocíticas que eliminan los nitritos y mantienen esta parte del ojo despejada para que no haya impedimento en la visión. Ocasionalmente se pueden acumular desechos que proyectan una sombra en la retina creando la ilusión de manchas que se desplazan dentro y fuera del campo visual. Estas moscas flotantes, que son mas comunes en las personas mayores, suelen ser inocuas y no requieren tratamiento, conducto hialoideo es un canal angosto que corre a través del cuerpo vítreo desde el disco óptico hasta la superficie posterior del cristalino. En el feto esta ocupado por la arteria hialoidea (fig17_23d).
A presión del ojo, llamada presión intraocular, se produce principalmente por el humor acuoso y en parte por el humor vítreo suele rondar los 16 mm Hg (milímetros de mercurio). La presión intraocular mantiene la forma del globo ocular e impide que este colapse. Las heridas punzantes en el globo ocular puede causar pérdida de humor acuoso y de humor vítreo. Esto produce, en consecuencia, una disminución de la presión intraocular, el desprendimiento de retina y, en algunos casos, la ceguera. (cuadro 17_1)
FORMACIÓN DE LAS IMÁGENES
En algunos casos el ojo es como una cámara fotográfica: sus elementos ópticos enfocan la imagen de algún objeto sobre una “película” fotosensible- la retina- a la vez que aseguran el paso de una cantidad adecuada de luz para permitir una “exposición” correcta. Con el objeto de comprender como forma el ojo imágenes nítidas de los objetos en la retina se examinaran tres procesos: 1) La refracción o desviación de la luz por el cristalino y la córnea; 2) la acomodación, los cambios de forma del cristalino; y 3) la constricción o estrechamiento de la pupila.
REFRACCIÓN DE LOS RAYOS LUMINOSOS
Cuando los rayos de luz atraviesan una sustancia transparente (como el aire) y pasan a una segunda sustancia transparente con una densidad distinta (como el agua), se desvían entre la unión de las dos sustancias. Esta desviación se llama refracción (fig17_10a). A medida que los rayos de luz ingresan en el ojo, sufren una refracción en las caras anterior y posterior de la cornea. Ambas caras del cristalino refractan aún más los rayos de manera que quedan enfocados exactamente sobre la retina.
Las imágenes enfocadas en la retina son invertidas, (cabeza abajo) (fig17_10b y c) y también experimentan una reversión de izquierda a derecha; es decir, la luz provenirte del lado derecho de un objeto llega al lado izquierdo de la retina, y al inversa. La razón por la cual el mundo no se ve invertido ni revertido es que el cerebro “aprende” en etapas tempraneas de la vida a coordinar las imágenes visuales con la orientación de los objetos. El cerebro almacena las imágenes invertidas que adquirimos cuando recién comenzamos a asir y tocar objetos, y luego interpreta esas imágenes visuales como si estuvieran correctamente ordenadas en el espacio.
Alrededor del 75% del total de la refracción de la luz se produce en la córnea. El cristalino aporta el 25% restante del poder de enfoque y también cambia el foco para ver objetos cercanos o distantes. Cuando un objeto se encuentra a mas de m de distancia del observador, los rayos que se reflejan desde aquel son casi paralelos entre sí (fig17_10b). Es cristalino debe desviar estos paralelos lo justo y necesario para que queden enfocados en la fóvea central, donde la visión es mas aguda. Dado que los rayos de luz reflejados desde objetos que están a menos de 6 m del observador son mas divergentes que paralelos (fig17_10c), deben sufrir una refracción mayor para poder ser enfocados en la retina. Esta refracción adicional se consigue por un proceso denominado acomodación.
ACOMODACIÓN Y PUNTO DE VISIÓN CERCANA
Una superficie que se curva hacia fuera, como la de un balón, se denomina convexa. Cuando la superficie de una lente es convexa, ésta producirá la refracción de los rayos de luz que le lleguen y determina que se acerquen entre sí, de forma tal que eventualmente se cruzarán. Si la superficie de una lente esta curvada hacia dentro, como el interior de una pelota hueca, se dice que la lente es cóncava, y causará la refracción de los rayos de luz que alcancen haciendo que se alejen unos de otros. El cristalino es convexo tanto en su cara anterior como a posterior, y su poder de enfoque aumenta a medida que aumenta la curvatura. Cuando el ojo esta enfocado un objeto cercano, el cristalino se curva mas y ocasiona una refracción mayor de los rayos de la luz. Este aumento de la curvatura del cristalino para la visión cercana se llama acomodación (fig17_10c). El Punto de visión cercana es la distancia mínima a la que debe estar separado un objeto del ojo para que pueda ser claramente enfocado con acomodación máxima. Esta distancia es aproximadamente de 10 cm. en el adulto joven.
¿Cómo se produce la acomodación? Cuando se esta mirando un objeto lejano, el músculo ciliar del cuerpo ciliar esta relajado y el cristalino está plano porque es traccionado en todas las direcciones por las fibras zonulares. Cuando se mira un objeto cercano, el músculo filiar se contrae y arrastra los procesos filiares y a la coroidea hacia el cristalino. Esta acción disminuye la tensión de la lente y las fibras zonulares. Gracias a su elasticidad, el cristalino se vuelve mas esférico (mas convexo), lo cual aumenta su poder de enfoque que causa una mayor convergencia de los rayos de la luz. Las fibras parasimpáticas del nervio oculomotor (III) inervan el músculo ciliar y, de esta forma, median el proceso de acomodación.
PRESBICIA
Con el paso de los años, el cristalino pierde elasticidad y, en consecuencia, su capacidad de curvarse para enfocar los objetos que están mas cercanos. Por ello los ancianos no pueden leer a corta distancia, como hacen los jóvenes. Este defecto se denomina presbicia. A los 40 años, el punto de visión cercana puede ser de 20 cm y a los 60, de 80 cm. La presbicia comienza generalmente en la mitad de la cuarta década de vida. Alrededor de esa edad, las personas que antes no usaban gafas empiezan a necesitarlas para poder leer. Los que ya los usaban desde antes, comienzan a utilizar lentes bifocales, que permiten enfocar tanto para la visión cercana como la visión lejana.
ANORMALIDADES DE REFRACCIÓN
El ojo normal, conocido como ojo emétrope, puede refraccionar suficientemente los rayos de luz de un objeto que este a 6 m de distancia de manera que enfoque una imagen nítida en la retina. Muchas personas, sin embargo, carecen de esta capacidad por anomalías en la refracción. Entre estas alteraciones están la miopía, que se produce cuando el globo ocular es muy largo en relación con el poder de foco de la cornea y el cristalino, o cuando el cristalino es muy grueso que lo normal, de modo que la imagen converge por delante de la retina. Los miopes pueden ver los objetos cercanos con nitidez pero no pueden ver los objetos lejanos. En la hipermetropía, la longitud del globo ocular es muy corta en relación con el poder de enfoque de la cornea y el cristalino, o bien el cristalino es mas delgado de lo normal, y la imagen converge entonces por detrás de la retina. Las personas hipermétropes pueden ver los objetos distantes con nitidez, pero no los cercanos (fig17_11). Otro defecto de refracción es el astigmatismo, en el que hay una curvatura irregular en la cornea o el cristalino. Como consecuencia, algunas partes de la imagen están fuera de foco, por lo cual la visión es borrosa o distorsionada. La mayoría de los defectos en la visión pueden corregirse con gafas, lentes de contacto o procedimientos quirúrgicos. La lente de contacto flota en la película de lágrimas que esta sobre la cornea. La cara anterior de la lente de contacto corrige la cara visual, y su cara posterior encaja en la curvatura de la cornea. El LASIK implica la remodelación de la cornea para corregir las anormalidades de refracción en forma permanente.
LASIK
Una alternativa cada vez mas difundida al uso de gafas o lentes de contacto es la cirugía de refracción para corregir la curvatura de la cornea en defectos como la miopía, la hipermetropía, y el astigmatismo. El tipo mas común de cirugía de refracción es el LASIK (Láser- assisted in- situ keratomileusis). Después de aplicar gotas anestésicas en el ojo, se secciona una porción circular del tejido del centro de la cornea. Este colgajo de tejido se desliza para dejar al descubierto la capa de la córnea subyacente, a la cual se le da nueva forma con un láser, de a una capa microscópica por vez. Un ordenador asiste a médico en la eliminación precisa de las capas de la cornea. Una vez que se termina de escupir la cornea, la porción de tejido que había sido seccionados respuesta sobre el área tratada. Se cubre el ojo durante la noche y el colgaje rápidamente se une de nuevo al resto de la córnea.
CONSTRICCIÓN DE LA PUPILA
Las fibras musculares circulares del iris también participan en la formación de imágenes retinianas nítidas. Como ya se señalo, la constricción de la pupila es el estrechamiento del diámetro del orificio a través del cual la luz entra en el ojo por la contracción de los músculos circulares del iris. Este reflejo autonómico ocurre simultáneamente con la acomodación e impide que los rayos luminosos entren en el ojo a través de la periferia del cristalino. Los rayos de luz que entran por la periferia no podrían ser dirigidos para que se enfocaran en la retina y darían como resultado una visión borrosa. La pupila, como se dijo antes, también se contrae por la luz brillante.
CONVERGENCIA
A causa de la posición que ocupan los ojos en la cabeza, muchos animales , como los caballos o las cabras, ven un grupo de objetos que están a su izquierda con un solo ojo, y un grupo completamente diferente de objetos que se encuentra a la derecha con el otro ojo. En los seres humanos ambos ojos se enfocan en un solo grupo de objetos, característica que se denomina visión binocular. Esta característica de nuestro sistema visual nos permite la percepción de la profundidad y la apreciación de la naturaleza tridimensional de los objetos.
La visión binocular se produce cuando los rayos de luz provenientes de un objeto alcanzan sus puntos correspondientes en las dos retinas. Cuando miramos fijamente hacia delante un objeto lejano, los rayos de luz que entran se dirigen hacia ambas pupilas y se refractan a puntos comparables en las retinas de ambos ojos. A medida que nos acercamos a un objeto, sin embargo, los ojos deben rotar hacia dentro para permitir que los rayos de luz provenientes del objeto alcancen el mismo punto en ambas retinas. El termino convergencia se aplica a este movimiento medial de los dos globos oculares que permite que ambos se dirijan hacia el objeto que esta siendo observado, por ejemplo, al seguir con la vista un lápiz que se acerca a nuestros ojos. Cuanto mas cercano esté un objeto, mayor será el grado de convergencia necesario para mantener la visión binocular. La acción coordinada de los músculos extrínsecos del ojo es la responsable de ocasionar esta convergencia.
FISIOLOGIA DE LA VISIÓN
Fotoreceptores y pigmentos.
Los bastones y conos recibieron este nombre por los aspectos que tienen los segmentos externos -el extremo distal próximo a la capa pigmentada- de cada uno de estos fotorreceptores. Los segmentos externos de los bastones son cilíndricos o con forma de bastón; los de los conos son estrechos o con forma de cono (fig17_12). La transducción de la energía lumínica en un potencial receptor tiene lugar en el segmento externo tanto de los bastones como de los conos. Los fotopigmentos son proteínas integrales de la membrana plasmática de los segmentos externos. En los conos, la membrana plasmática se pliega sobre sí mismo en forma de tablas de una falda; en los bastones, los pliegues están separados de la membrana plasmática a manera de discos. El segmento externo de cada bastón contiene alrededor de 1 000 discos, acopilados como si fueran monedas en un envoltorio.
Los segmentos externos de los fotorreceptores se renuevan con una velocidad sorprendente. En los bastones, se añaden al segmento externo entre uno y tres discos nuevos por hora, mientras que los discos viejos se mueven hacia el extremo y son fagocitados por células epiteliales pigmentarias. El segmento interno contiene el núcleo celular, el complejo de golgi y muchas mitocondrias. En este extremo proximal, el fotorreceptor se expande en un Terminal sináptico en forma de bulbo lleno de vesículas sinápticas.
El primer paso en la transducción final es la absorción de la luz por un fotopigmento, proteína coloreada que sufre cambios estructurales cuando absorbe la luz, en el segmento externo de un fotorreceptor. La absorción de la luz actúa como iniciador de los fenómenos que llevan a la producción de un potencial receptor. El único tipo de fotopigmento presente en los bastones es la rodopsina (rodo, de rhodon, rosa, y – opsina de ópsis, visión). Existen tres tipos distintos de fotopigmentos de los conos en la retina, uno en cada uno de los tres tipos de conos. La visión cromática resulta de la activación diferencial de distintos fotopigmentos de los conos por los diferentes colores de la luz.
Todos los fotopigmentos asociados con la visión constan de dos partes: una glucoproteína conocida como opsína y un derivado de la vitamina Ha llamado retinal. Los derivados de la vitamina A se forman a partir del caroteno, el pigmento vegetal que le confiere a la zanahoria su color anaranjado. Una visión apropiada requiere de la ingestión apropiada de vegetales ricos en carotenos como la zanahoria, la espinaca, el brócoli y la calabaza, o alimentos que contengan vitamina A como el hígado.
El retinal es la parte que absorbe la luz en todos los fotopigmentos. En la retina humana hay 4 tipos de opsinas, tres en los conos y una en los bastones (rodopsina). Las pequeñas variaciones en las secuencias aminoacídicas de las opsinas les permiten a los bastones y conos absorber diferentes colores (longitudes de honda) de la luz entrante.
Los fotopigmentos responden a la luz con los siguientes procesos cíclicos (fig17_13):
1 En la oscuridad el retinal toma una forma curvada, llamada cisretinal, la cual encaja dentro del la porción de opsina del fotopigmento. Cuando el cis-retinal absorbe un fotón de luz, se endereza y adopta la configuración llamada trans-retinal. Esta conversión llamada cis-trans se llama isomerización y es el primer paso en la transducción visual. Después que el retinal se isomeriza, se forman y desaparecen varios intermediarios químicos inestables. Esos cambios químicos llevan a la producción de un potencial receptor (fig17_14).
2 Aproximadamente en un minuto, el trans-retinal se separa por completo de la opsina. El producto final es incoloro, de modo que esta parte del ciclo se denomina blanqueamiento del fotopigmento.
3 La enzima retinal isomeraza convierte el trans-retinal nuevamente en cis-retinal.
4 El cis-retinal puede ahora unirse de nuevo a una opsina y se reconstruye en fotopigmento funcional. Esta parte del ciclo- la nueva síntesis del fotopigmento- se llama regeneración.
La capa pigmentada de la retina adyacente a los fotorreceptores almacena gran cantidad de vitamina A y contribuye al proceso de regeneración de los bastones. El grado de regeneración de la radopsina disminuye drásticamente si la retina se desprende de la capa pigmentada. Después del blanqueamiento completo, la regeneración de la mitad de la radopsina tarda 5 minutos; la mitad de los fotopigmentos de los conoce regenera solo en 90 segundos. La regeneración completa de la radopsina blanqueada toma entre 30 y 40 minutos.
ADAPTACIÓN A LA LUZ Y A LA OSCURIDAD
Cuando se sale de un ambiente oscuro hacia la luz del día, se produce una adaptación a la luz: el sistema visual se ajusta en segundos al ambiente mas iluminado por la disminución de su sensibilidad. Por otra parte, cuando se ingresa en un ambiente oscuro, como un teatro, el sistema visual experimenta una adaptación a la oscuridad: su sensibilidad aumentante durante varios minutos. Los cambios que se producen en la sensibilidad a la luz durante la adaptación a la claridad y a la oscuridad dependen en parte (aunque no completamente) de las diferencias en los índices de blanqueamiento y regeneración de los fotopigmentos en los bastones y conos.
A medida que aumentan los niveles de luz, se blanquean cada vez mas fotopigmentos. Sin embargo, mientras la luz blanquea algunos fotopigmentos otros están siendo regenerados. Con la luz del día, la regeneración de la rodopsina, no puede compensar el proceso de blanqueo, por lo cual los bastones poco contribuyen a la visión diurna. En contraste, los fotopigmentos de los conos se regeneran lo suficientemente rápido como para que siempre haya algo de la forma cis, incluso con la luz muy intensa.
Si los niveles de luz decrecen de forma abrupta, la sensibilidad aumenta rápidamente al principio y luego con mas lentitud. En la oscuridad total, la regeneración completa de los fotopigmentos de los conos ocurren en los 8 primeros minutos de la adaptación a la oscuridad. Durante este lapso, un destello de luz de valor umbral (apenas perceptible) se ve como si tuviese color. La rodopsina se regenera mas lentamente y la sensibilidad aumenta hasta que incluso un único fotón (unidad mas pequeña de luz) puede detectarse. En esa situación, aunque es posible percibir luz mucho mas tenue, los destellos umbrales aparecen como blanco-grisaceos, sea cual fuere su color.
Con niveles muy bajos de luz, como el de las estrellas, los objetos aparecen en tono de grises ya que solamente funcionan los bastones.
LIBERACIÓN DE NEUROTRANSMISORES POR LOS FOTORRECEPTORES
Como se mencionó, la absorción de la luz y la isomerización del retinal indican los cambios químicos en los elementos externos de los fotorreceptores que conducen a la producción de un potencial receptor. Sin embargo, para comprender como se genera el potencial receptor, se debe examinar primero la forma en la cual opera los fotorreceptores en ausencia de luz. En la oscuridad los iones de sodio fluyen dentro de los elementos externos de los fotorreceptores a través de canales de sodio regulados por ligando (fig17_14a). El ligando que mantiene estos canales abiertos es el GMP cíclico (guanosinmonofosfato) o GMPc. El ingreso de sodio denominado “corriente oscura”, causa una despolarización parcial del fotorreceptor. En consecuencia, en la oscuridad el potencial del membrana de un fotorreceptor es de -30 mV. Esto es mucho más cercano a cero que el potencial típico de membrana de una neurona en reposo, que es de -70 mV. La despolarización parcial durante la oscuridad desencadena en los terminos sinápticos la liberación constante de neurotransmisor. El neurotransmisor de los bastones, y tal vez de los conos, es el aminoácido glutamato (ácido glutámico). En la sinapsis entre los bastones y algunas células bipolares, e glutamo actua como neurotransmisor inhibitorio: genera potenciales postsinápticos inhibitorios (PIPS) que hiperpolarizan a las células bipolares y evitan que estas envíen señales hacia las células ganglionares.
Cuando la luz alcanza la retina y el cis-retinal sufre la isomerización, se activan enzimas que desdoblan GMP c. Como resultado algunos canales de Na regulados por CMP c se cierran, la corriente de entrada de Na disminuye y el potencial de membrana se hace mas negativo y se aproxima a los -70 mV (fig17_14b). Esta secuencia de procesos lleva a la formación de un potencial receptor hiperpolarizante que reduce la liberación de glutamato. La luz tenue da origen a potenciales receptores que detienen parcialmente la liberación de glutamato; la luz brillante obtiene potenciales receptores mas importantes y prolongados que interrumpen en mayor grado la liberación del neurotransmisor. De esta forma ¡la luz excita las células bipolares que hacen sinapsis con los bastones mediante la interrupción de la liberación de un neurotransmisor inhibitorio! La célula bipolar estimula luego a las células ganglionares para desencadenar potenciales de acción en sus axones.
DALTONISMO Y CEGUERA NOCTURNA
La mayor parte de las formas de daltonismo, incapacidad hereditaria para distinguir entre ciertos colores es el resultado de la ausencia o déficit de uno de los tres tipos de conos. La mas común es a la ceguera a los colores rojo y verde, en la cual faltan los conos rojos y verdes. La deficiencia prolongada de vitamina A y los bajos niveles resultantes de rodopsina pueden causar ceguera nocturna, incapacidad para ver con bajos niveles de iluminación.
LA VÍA VISUAL
Las señales visuales en la retina sufren un procesamiento considerable en las sinapsis entre varios tipos de neuronas (células horizontales, células bipolares y células amadrinas. Luego, los axones de as células ganglionares en la retina que constituyen el nervio óptico (II nervio craneal) abandonan el globo ocular y permiten la salida de información visual desde la retina hacia el cerebro.
PROCESAMIENTO DE LA INFORMACIÓN VISUAL EN LA RETINA
Dentro de la retina, ciertas características de la información visual son realizadas, mientras que otras pueden ser descartadas. La información proveniente de varias células puede convergir hacia una cantidad menor de neuronas postsinapticas o divergir hacia un número mayor. En conjunto, predomina la convergencia mientras que solamente hay un millón de células ganglionares existen 126 millones de fotorreceptores en el ojo humano.
Una vez que se generan los potenciales receptores en el segmento interno de los bastones conos, se propagan a través de los segmentos internos hacia los terminales sinápticos. Las moléculas neurotransmisoras liberadas por los bastones y conos inducen potenciales locales locales graduados tanto en las células bipolares como en las células horizontales. Entre 6 y 600 bastones hacen sinopsis con una sola célula bipolar en la capa sináptica externa de la retina; un cono suele hacer sinapsis en una solo célula bipolar incremente la sensibilidad de la luz pero distorsiona la imagen percibida. La visión de los conos, aunque menos sensible, es mas nítida a causa de la sinapsis uno a uno entre cada cono y célula bipolar. La estimulación de los bastones mediante un haz excita a las células bipolares; las células bipolares de los conos, en cambio pueden excitarse o inhibirse cuando son iluminados.
Las células horizontales transmiten señales inhibitorias a las células bipolares de las áreas laterales de los conos y bastones excitados. Esta inhibición lateral resalta los contrastes en la escena visual entre las áreas de la retina que están intensamente estimuladas y las áreas adyacentes estimuladas en forma débil. Las células horizontales también contribuyen a la diferenciación de los colores. Las células amacrinas, que son excitadas por por las células bipolares, hacen sinopsis con células ganglionares y les transmite información que señala los cambios en los niveles de iluminación de la retina. Cuando una célula bipolar o amacrina le transmite señales excitatorias a las células ganglionares, estas se despolarizan e inician el impulso nervioso.
VIA VISUAL Y CAMPOS VISUALES
Los axones dentro del nervio óptico pasan a través del quiasma óptico, el punto en el que se cruzan los nervios ópticos (fig17_15a). Algunos axones pasan al lado opuesto. Después de atrapar el quiasma óptico, los axones, que ahora forman parte del tracto óptico, entran en el cerebro y arriban al cuerpo geniculado lateral del tálamo. En este hacen sinapsis con neuronas cuyos axones forman las radiaciones ópticas, las cuales se proyectan a las áreas primarias en los lóbulos occipitales de la corteza cerebral (área 15 en fig14_15) y de esta manera comienza la percepción visual.
Todo lo que puede verse con un ojo constituye el campo visual.
Como se menciono, puesto que los ojos se localizan en la parte anterior de la cabeza, los campos visuales se superponen en forma considerable (fig17_15b). Tenemos visión binocular a causa de la extensa región de los campos visuales de los ojos se superponen, el campo de visión binocular. El campo visual de cada ojo se divide en dos regiones: la mitad central o nasal y la mitad temporal o periférica (fig17_15c y d). En cada ojo, los rayos de luz provenientes de un objeto situado en la mitad nasal del campo visual alcanzan la mitad temporal de la retina, y los rayos de luz provenientes un objeto en la mitad temporal del campo visual alcanzan la mitad nasal de la retina. La información visual que se origina en la mitad derecha de cada campo visual converge en el sector izquierdo del cerebro, y la información visual que se origina en la mitad izquierda del campo visual converge en el sector derecho del cerebro, como de indica a continuación (fig17_15c y d).
1 Los axones de todas las células ganglionares retinianas de un ojo abandonan el ojo ocular a través del disco óptico (papila) y forman el nervio óptico de ese lado.
2 En el quiasma óptico, los axones originarios de la mitad temporal de cada retina no se entrecruzan y continúan directamente hacia el cuerpo geniculado lateral del tálamo homolateral.
3 Por otro lado, los axones originarios de la mitad nasal de cada retina se entrecruzan en el quiasma óptico y se dirigen hacia el tálamo opuesto.
4 Cada tracto óptico esta formado por axones cruzados y directos que se proyectan desde el quiasma hacia el tálamo.
5 Los ramos colaterales de los axones de las células ganglionares retinianas se proyectan al mesencéfalo, donde forman parte de los circuitos nerviosos que gobiernan la construcción de las pupilas en respuesta a la luz y la coordinación de los movimientos oculares con los de la cabeza. Los colaterales también se extienden hacia el núcleo supraquiasmático del hipotálamo, que establece los patrones del sueño y otras actividades como el ritmo circadiano o diario en respuesta a los periodos de luz y oscuridad.
6 Los axones de las neuronas talámicas forman las radiaciones ópticas a medida que se proyectan desde el tálamo hacia el área visual primaria en la corteza homolateral.
Aunque describimos la vía visual como una vía única, se cree que las señales visuales son procesadas al menos por tres sistemas separados en la corteza cerebral, cada uno con una función propia. Un sistema procesa la información relacionada con la forma de los objetos, otra procesa la información concerniente al color de los objetos, y un tercer sistema la información referente al movimiento, localización y organización en el espacio.
PREGUNTAS DE REVISIÓN
6 ¿Cuál es la función del aparato lagrimal?
7 ¿Qué tipo de células forman la capa neural y la capa pigmentaria de la retina?
8 ¿Cómo responden los fotopigmentos a la luz? ¿Cómo se recuperan en la oscuridad?
9 ¿Cómo se originan los potenciales receptores en los fotorreceptores?
10¿ Que vía utilizaría un impulso nervioso generado por la imagen de un objeto en la mitad nasal del campo visual del ojo izquierdo para alcanzar el área visual primaria de la corteza?
OIDO Y EQUILIBRIO
OBJETIVOS
Describir la anatonomía de las estructura en las tres regiones principales del oído.
Enumerar los fenómenos Principales en al fisiología de la audición.
Identificar los órganos receptores del equilibrio y describir cómo funcionan.
Describir las vías auditivas y del equilibrio.
El oído es una maravilla de la ingeniería porque sus receptores sensitivos pueden convertir vibraciones sonoras con amplitudes tan pequeñas como el diámetro de un átomo de oro (0,3 nm) en señales eléctricas hasta 1 000 veces más rápidamente que la velocidad con los cuales los fotorreceptores pueden responder a la luz. Además de los receptores para las ondas sonoras, el oído también contiene receptores para el equilibrio.
ANATOMIA DEL OIDO
El oído se divide en tres regiones principales: el oído externo que recoge la ondas sonoras y las canaliza hacia al interior ; del oído medio, que transmite las vibraciones sonoras ala ventana oval; y el oído interno, que aloja a los receptores de la audición y el equilibrio.
OIDO EXTERNO
El oído externo consiste en el pabellón auricular, el conducto auditivo externo y el tímpano (fig17_16). El pabellón auricular es un colgajo de cartílago elástico que tiene una forma similar al extremo más ancho de una trompeta y que esta cubierta por la piel. El borde del pabellón auricular se denomina hélix; la porción inferior es el lóbulo. El pabellón auricular esta unido al cabeza por los ligamentos y músculos. El conducto (meato) auditivo externo es un conducto curvado de alrededor de 2,5 cm. de largo que se encuentran en el hueso temporal y se extiende desde el pabellón auricular hasta el tímpano. El tímpano o membrana timpánica es una tabique fino y semitransparente interpuesto entre el conducto auditivo externo del oído medio. La membrana del tímpano está cubierta por epidermis y revestida por el epitelio plano simple. Entre las capas epiteliales hay tejido conectivo compuesto por el colágeno, fibras elásticas y fibroblastos. La ruptura de la membrana del tímpano se denomina perforación timpánica. Se puede producir por al presión ejercida por un hisopo de algodón, un traumatismo o una infección en el oído medio, y generalmente se cura en un mes. La membrana timpánica puede examinarse directamente con el otoscopio (oto-, de ootós, oído, y- copio, de skopéin, eximir); instrumento que ilumina y aumenta la imagen del conducto auditivo de externo y la membrana timpánica.
Cerca de su orificio externo, el conducto auditivo contiene algunos pelos y glándulas sudoríparas especializadas, el las glándulas ruminosas, que se secretan la cera del oído o cerumen. La combinación de pelos y cerumen ayuda a impedir el ingreso del polvo y cuerpos extraño en el oído. El cerumen generalmente se saca y cae fuera del conducto auditivo. Sin embargo., algunas personas producen grandes cantidades de cerumen, el cual pueden compactarse y amortiguar los sentidos. El tratamiento para el cerumen impactado (tapón de cera) consiste en arrigar el oído en forma periódica o la extracción del tapón con un objeto romo personal medico entrenado.
ODIO MEDIO
El oído medio es una pequeña cavidad llena de aire, localizada en el hueso temporal y cubierta por epitelio (fig17_17). Esta separado del oído externo de la membrana timpánica y del oído interno por un tabique óseo delgados que contienen dos orificios pequeño la ventana oval: (vestibular) y la ventana redonda (coclear) extendiéndose a través del oído medio y adheridosa este por ligamentos, se encuentran los tres huesos más pequeños del cuerpo, los huesecillos del oído que se conectan por articulaciones sinoviales. Estos huesos se denominan por su forma martillo, yunque y estribo. El manubrio (mango) del martillo se adhiere a la superficie interna de la membrana timpánica.
La cabeza del martillo se articula con el cuerpo del yunque. El yunque interpuesto entre los otros dos, se articula entre los dos, se articula con la cabeza del estribo. La base o platina del estribo encaja dentro de la ventana oval.
Directamente debajo de la ventana oval hay otro orificio, la ventana redonda, rodeada por la membrana timpánica secundaria.
Además de los ligamentos, dos pequeños músculos esqueléticos también se adhieren a los huesecillos (fig17_17). El músculo tensor del tímpano, inervado por el ramo mandibular del nervio trigémino (V nervio craneal), limita los movimientos y aumenta la tensión de la membrana timpánica para evitar que se produzcan daños en el oído interno por los ruidos fuertes. El músculo estapedio o del estribo, inervado por el nervio oficial (VII), es el músculo esquelético más pequeño del cuerpo humano. Atenúa las vibraciones muy pronunciadas que se producen en el estribo por los ruidos de gran intensidad y protege de esta forma la ventana oval, pero también disminuyendo la sensibilidad auditiva. Por tal razón la parálisis del músculo estapedio se asocia con hiperacusia (audición anormalmente sensible) .Dado que los músculos tensor del tímpano y estapedio demoran una fracción de segundo contraerse, pueden protegerse la oído interno de ruidos fuertes prolongados, pero no de los que son súbitos, cómo el disparo de una arma de fuego.
La pared anterior del oído interno contiene una abertura que conduce directamente hacia al trompa auditiva faringotimpánica), comúnmente conocida como trompa de Eustaquio. La trompa de Eustaquio, constituida tanto por el hueso como por el cartílago hialino, conecte el oído medio con la nasofaringe (porción) superior de la garganta).
En condiciones normales permanece cerrada por su extremo interno (faríngeo). Durante la deglución y el bostezo, el conducto se abre y permite que vuelva a salir del oído medio o entrar en ésta hasta que su presión se equilibre con la presión atmosférica. Casi todos nosotros hemos percibido una especie de chasquido cuando las presiones se igualan. Cuando las presiones están equilibradas, la membrana del tímpano vibra libremente en respuesta a las ondas que la alcanzan. Si las presiones no se igualan, se puede producir un dolor intenso, dificultades en la audición, zumbidos en el oído y vértigo. La trompa auditiva también es una vía que puede utilizar diferentes microorganismos patógenos para desplazarse de la nariz a la garganta hasta el oído medio, donde causan el tipo más frecuente de infección del oído.
OÍDO INTERNO
El oído interno también se denomina laberinto por su cercada serie de conductos (fig17_18). Estructuralmente consiste en dos divisiones principales: un laberinto óseo externo que envuelve un laberinto membranoso interno. El laberinto óseo esta constituido por cavidades en el hueso temporal divididas en tres áreas 1) conductos semicirculares, 2) vestíbulo, que contiene receptores para el equilibrio, y 3) la cóclea, que contiene receptores para la audición. El laberinto óseo esta revestido por periostio y encierra a la
perilinfa. Este líquido, que tiene una composición química similar a la del líquido cefalorraquídeo, rodea al laberinto membranoso, una sucesión de sacos y conductos dentro del laberinto óseo con la misma forma de éste. El laberinto membranoso está revestido por epitelio y contiene a la endolinfa. El nivel de iones de potasio en la endolinfa es desusadamente alto para un líquido extracelular y desempeña un papel importante en la generación de las señales auditivas. El vestíbulo es la porción central del laberinto óseo. El laberinto membranoso en el vestíbulo consta de dos sacos denominados utrículo (de utriculus, odre pequeño) y sáculo (de sacculus, bolsa o saco pequeño), que están conectados por un pequeños conducto. Desde el vestíbulo se proyectan en dirección superior y posterior de tres conductos semicirculares óseos, de cada uno dispuesto en ángulo recto con respecto a los otros dos. De acuerdo con su posición, se denominan anterior (o superior) externo o posterior y lateral. Los conductos semicirculares anterior y posterior están orientados verticalmente; el lateral es horizontal. En uno de los extremos de cada conducto hay un ensanchamiento denominado ampolla. Los sectores del laberinto membranosos que se encuentran dentro de los conductos semicirculares óseos son los conductos semicirculares membranosos. Estas estructuras se conectan con el utrículo del vestíbulo.
El ramo vestibular del nervio vestibulococlear (VIII nervio craneal) contiene nervios ampollares, utriculares y saculares, formados tanto por neuronas sensitivas de primer orden como por neuronas motoras que hacen sinapsis con los receptores del equilibrio. Las neuronas sensitivas de primer orden transmiten la información sensitiva desde los receptores, y las neuronas eferentes llevan señales de retroalimentación a los receptores, aparentemente para modificar la sensibilidad de éstos. Los cuerpos celulares de las neuronas sensitivas se localizan en el ganglio vestibular (fig17_19b).
Por delante del vestíbulo se encuentra la cóclea, un conducto óseo con forma de espiral (fig17_19a) que se asemeja a la concha de un caracol y da casi tres vueltas alrededor de un núcleo central denominado columela (fig17_19b). Los cortes a través de la cóclea revelan que esta se divide en tres conductos: el conducto coclear, la rampa vestibular y la rampa timpánica (fig17_19a y c). El conducto coclear o rampa media es una continuación del laberinto membranoso dentro de la cóclea; esta lleno de endolinfa. El conducto situado por encima del coclear es la rampa vestibular, que termina en la ventana oval. El conducto que esta por debajo es la rampa timpánica, que termina en la membrana redonda.
Tanto la rampa vestibular como la rampa timpánica forman parte del laberinto óseo de la cóclea; en consecuencia, estas cámaras están repletas de perilinfa. Las rampas vestibular y timpánicas se hallan separadas entre si, excepto por una abertura en el vértice de la cóclea, el helicotrema (fig17_19b). La cóclea se continúa con la pared del vestíbulo, dentro de la cual se abre la rampa vestibular. La perilínfa en el vestíbulo continúa con la de la rampa vestibular.
La membrana vestibular separa al conducto coclear de la rampa vestibular y la membrana basilar los separa de la rampa timpánica. Sobre la membrana basilar descansa el órgano espiral u órgano de corti (fig17_19c y d). El organo espiral es una lámina enrollada de células epiteliales, con células de sostén y alrededor de 16 000 células ciliadas, que son los receptores de la audición. Hay dos grupos de células ciliadas: las células cliadas internas están distribuidas en una sola hilera, mientras que las células ciliadas externas se disponen en tres hileras. En la parte apical de cada célula ciliada hay un has de cilias, constituida por 30 a 100 estereocilias que se extienden dentro de la endolinfa del conducto coclear. A pesar de su nombre, las estereocilias son en realidad microvellosidades largas, parecidas a un pelo, que se distribuyen en varias hileras de diferente altura.
En sus extremos basales, tanto las células ciliadas internas como las externas hacen sinapsis con neuronas sensitivas de primer orden y con neuronas eferentes del ramo coclear del nervio vestíbulococlear (VIII). Los cuerpos celulares de las neuronas sensitivas se localizan en el ganglio espiral (fig17_19b y c). A pesar de que la relación numérica entre las células ciliadas externas e internas es de 3 a 1, las células ciliadas internas hacen sinapsis con el 90 al 95 % de las neuronas sensitivas de primer orden en el nervio coclear que retransmiten la información auditiva al cerebro. En contraste, el 90 % de las neuronas motoras del nervio coclear hacen sinapsis con las células ciliadas externas. La membrana tectoria (de tectum, techo, cubierta), una membrana gelatinosa y flexible, cubre a las células ciliadas del organo espiral (fig17_19d).
NATURALEZA DE LAS ONDAS SONORAS
Para poder entender la fisiología de la audición, primero es necesario considerar someramente sus aferencias, que se producen en forma de ondas sonoras. Las ondas sonoras son regiones alternantes de alta y baja presión que se propagan en la misma dirección a través de algún medio (como el aire). Provienen de un objeto vibrante, en forma muy similar a las ondas que se originan y desplazan a través de la superficie de un estanque cuando se arroja una piedra. La frecuencia de una vibración sonora determina su tono. Cuanto más alta sea la frecuencia más alto será el tono.
Los sonidos que el ser humano puede oír con mayor presición son aquellos que provienen de fuentes que vibran con frecuencias de 500 a 5 000 hertz (Hz; 1Hz=1 ciclo por segundo). El rango de frecuencias audibles se extiende de 20 a 20 000 Hz. Los sonidos del habla contienen principalmente frecuencias comprendidas entre 100 y 3 000 Hz, y el “do de pecho” emitido por una soprano al cantar tiene una frecuencia dominante de 1 048 Hz. Los ruidos de una avión jet a varios Km. de distancia oscilan entre 20 y 100 Hz.
Cuanto mayor sea la intensidad (tamaño o amplitud) de la vibración, más fuerte será el sonido. La intensidad de un sonido se mide en decibeles (dB). Un aumento de un decibel representa un aumento de un décimo en la intensidad del sonido. El umbral auditivo - el punto en el cual un adulto joven promedio puede distinguir entre un sonido y el silencio - se define como 0 dB a una frecuencia de 1 000 Hz. El crujido de las hojas tienen un nivel en decibeles de 15; un susurro, 30; una conversación normal de, 60; una aspiradora, de 75; un grito, 80; y una motocicleta cercana de 90. Un sonido se vuelve molesto para el oído normal en torno a los 120 dB, y doloroso por encima de los 140 dB.
SONIDOS FUERTES Y LESIÓN DE LAS CÉLULAS CILIADAS
La exposición a la música fuerte y al rugido del motor de las aviones jet, motocicletas aceleradas, cortadores de césped y aspiradoras produce daños a la célula ciliadas de la cóclea. Dado que la exposición prolongada a sonidos fuertes causa pérdidas en la audición, los empleadores en los Estados Unidos deben exigir a sus trabajadores que utilicen protectores auditivos cuando los niveles de ruido en una ocupación excedan los 90 dB. Los conciertos de rock y hasta los auriculares más sencillos pueden producir fácilmente sonidos por encima de los 110 Db. La exposición continua a sonidos de alta intensidad es una causa de hipoacusia (sordera): pérdida significativa total de la capacidad auditiva. Cuanto mas fuertes sean los sonidos. Más rápidamente progresará la pérdida de la audición. La sordera comienza general mente con la pérdida de la sensibilidad para los sonidos de tono alto. Si usted está escuchando música a través de auriculares y las personas a su alrededor la pueden oír, el nivel desibeles está en el rango perjudicial. La mayoría de las personas no advierte la pérdida progresiva de su audición hasta que la destrucción es importante y comienza a tener dificultad para entender lo que se les dice. El uso de tapones en los oídos con un índice de reducción sonora de 30 Db mientras se realizan actividades ruidosas puede proteger la sensibilidad de los oídos.
FISIOLOGÍA DE LA AUDICIÓN
En la audición se cumplen los siguientes procesos:
1 El pabellón auricular dirige las ondas sonoras hacia el conducto auditivo externo.
2 Cuando las ondas sonoras chocan contra la membrana timpánica, las variaciones de presión hacen que vibre hacia delante y hacia atrás. La distancia a la que se mueva, que es muy pequeña, dependerá de la intensidad y la frecuencia de las ondas sonoras. La membrana timpánica vibra lentamente en respuesta a los sonidos de baja frecuencia
(Tono bajo) y rápidamente en respuesta a los sonidos de alta frecuencia (tono alto).
3 El área central de la membrana timpánica se conecta con el martillo, que también comienza a vibrar. Esta vibración se transmite del martillo al yunque y luego al estribo.
4 A medida que el estribo se mueve hacia adelante y hacia atrás, tracciona la membrana oval hacia fuera y hacia adentro. La ventana oval vibra aproximadamente 20 veces más fuerte que la membrana del tímpano ya que los huesecillos transforman de manera eficiente las pequeñas vibraciones propagadas en una sola superficie amplia (el tímpano) en vibraciones más grandes en una superficie pequeña (la ventana oval).
5 El movimiento de la ventana oval establece ondas de presión en la perilinfa de la cóclea. Cuando la ventana oval se abomba hacia adentro, moviliza a la perilinfa de la rampa vestibular.
6 Las ondas de presión se transmiten desde la rampa vestibular hacia la rampa timpánica, y luego hacia la ventana redonda, de manera que ésta se comba hacia el interior del oído medio(fig17_20).
7 A medida que las ondas de presión deforman las paredes de la rampa vestibular y de la rampa timpánica, también empujan a la membrana vestibular hacia delante y hacia atrás y crean ondas de presión en la endolinfa dentro del conducto coclear.
8 Las ondas de presión en la endolinfa generan vibraciones en la membrana basilar, que a su vez llevan a las células ciliadas del órgano espiral contra la membrana tectoria. La inclinación de las estereocilias en las células ciliadas da origen a potenciales receptores que por último conducen a la generación de impulsos nerviosos.
Las ondas sonoras de diversas frecuencias producen vibraciones de distinta intensidad en las diversas regiones de la membrana basilar Cada segmento de la membrana vacilar está ¨sintonizado¨ para un tono particular. Como la membrana es más estrecha y rígida en la base de la cóclea (la porción mas cercana a la ventana oval). Los sonidos de alta frecuencia (tono alto) cercanos a los 20 000 Hz inducen vibraciones máximas en esta región. Hacia el vértice de la cóclea. Cerca del helicotrema. La membrana vacilar es más ancha y flexible, y los sonidos de baja frecuencia (tono bajo) en torno de los 20 Hz causan vibraciones máximas en esa región de la membrana basilar. Coma se mencionó, el volumen de un sonido está determinado por la intensidad de las ondas sonoras. Las ondas de alta intensidad causan vibraciones más amplias de la membrana basilar, lo cual lleva a que una mayor cantidad de impulsos nerviosos alcance el cerebre. Los sonidos más fuetes también pueden estimular a una cantidad mayor de células ciliadas. Las células transducen las vibraciones mecánicas en señales eléctricas. Cuando la membrana basilar vibra. los cilios en el vértice de las células ciliadas se inclinan hacia delante y atrás y se deslizan unos contra otros. Una proteína de enlace de extremos conecta los extremos de cada esteriocilia a un canal iónico mecanosensible, el canal de transducción, situado en una estereocilia vecina. Cuando la estereocilia se inclina hacia la estereocilia más alta, el enlace de extremo tracciona del canal de transducción y lo abre. Estos canales permiten el ingreso de cationes presentes en la endolinfa, sobre todo de K, en el citosol de la célula ciliada. A medida que los cationes entran, producen un potencial receptor despolarizante. La despolarización se propaga rápidamente a través de la membrana plasmática y abre canales de Ca2+ regulados por voltaje en la superficie basal de la célula ciliada. La entrada resultante de Ca2+ desencadena la exocitosis de vesículas sinápticas que contienen un neurotransmisor probablemente glutamato. Cuanto mayor cantidad de neurotransmisor se libere, mayor será la frecuencia de impulsos nerviosos que se producen en las neuronas sensitivas de primer orden que hacen sinapsis con la base de las células ciliadas. La inclinación de las estereocilias en la dirección opuesta cierra los canales de transducción y permite la repolarización e incluso la hiperpolarización de las células ciliadas, con lo cual se reduce la liberación de neurotransmisor partir de aquéllas. Esto disminuye la frecuencia de impulsos nerviosos que se originan en las neuronas sensitivas. Además de su papel en la detección de los sonidos, cóclea tiene la notable capacidad de producirlos. Estos sonidos a menudo inaudibles llamados emisiones otoacústicas, pueden detectarse un micrófono muy sensible próximo a la membrana del tímpano. Estas emisiones se producen por las vibraciones de las células ciliadas externas en respuesta a las ondas sonoras y a señales de las neuronas de la vía eferente. Al tiempo que se despolarizan y repolarizan las células ciliadas externas se acortan y se alargan. Es probable que este comportamiento vibratorio cambie la rigidez de la membrana tectoria y se piensa que aumenta el movimiento de la membrana basilar, lo cual amplifica las respuestas de las células ciliadas internas. Simultáneamente, las vibraciones de las células ciliadas externas originan una onda que vuelve hacia al estribo y abandona el oído como una emisión otoacustica. La detección de estos sonidos del oído interno es una forma rápida, económica y no invasiva de detectar defectos auditivos en los recién nacidos. En los neonatos hipoacúsicos las emisiones otoacústicas no se forman o bien son casi imperceptibles.
LA VÍA AUDITIVA
Las neuronas sensitivas de primer orden en el ramo coclear de cada nervio vestibulococlear (VIII) terminas en el núcleo coclear homolateral del bulbo raquídeo. Desde éste, los axones que llevan las señales auditivas se proyectan a los núcleos olivares superiores de ambos lados del puente (protuberancia). Ligeras diferencias en el tiempo de arribo de los impulsos proveniente de uno a otro oído a los núcleos olivares nos permiten localizar en el espacio la fuente del sonido desde de los núcleos cocleares y los núcleos olivares, los axones ascienden hacia el colículo (tubérculo cuadrigéminos) inferior del mesencéfalo después hacia el cuerpo geniculado medial del tálamo. Desde aquí la señales auditivas se proyectan hacia el área auditiva primaria del giro temporal superior de la corteza cerebral (áreas de Brodmann 41 y 42 en fig. 14_15) donde tiene lugar la percepción del sonido. Dado que muchos axones auditivos se decusán (entrecruzan) en el puente mas atrás que otros permanecen del mismo lado, las áreas auditivas primarias derecha e izquierda reciben impulsos nerviosos de ambos oídos.
IMPLANTES COCLEARES
Un implante coclear es un dispositivo que convierte lo sonidos en señales eléctricas que el cerebro puede interpretar. Tal dispositivo es útil para las personas con hipoacusia causada por daño de las células ciliadas de la cócla. Las partes externas de un implante
Consisten en: 1) un micrófono que se coloca alrededor del oído y porta las ondas sonoras; 2) un procesador de sonido, que se puede llevar en un bolsillo y que convierte las ondas sonoras en señales eléctricas y 3) un transmisor, colocado detrás de pabellón auricular, que reciben las señales emitidas por el procesador de sonido y las transmite a un receptor interno. Las partes internas del implante coclear son: 1) receptor interno, que reenvía las señales a 2) electrodos implantados en la cóclea. Donde desencadenan la producción de impulsos nerviosos las neuronas sensitivas del ramo coclear del nervio vestibulococlear (VIII). Estos impulsos nerviosos inducidos artificialmente se propagan a través de sus vías normales hasta el cerebro. Los sonidos percibidos son toscos en comparación con la audición norma, pero dan una idea del ritmo y el volumen; la información acerca de ciertos sonidos, como los producidos por los teléfonos y automóviles, y del tono y la carencia de la palabra. Algunos pacientes escuchan suficientemente bien en el implante coclear como para poder usar el aparato telefónico.
FISOLIGIA DEL EQUILIBRIO
Hay dos tipos de equilibrio. El equilibrio estático mantenimiento de la posición del cuerpo (principalmente la cabeza) en relación con la fuerza de gravedad. El equilibrio dinámico es el mantenimiento de la posición del cuerpo (principalmente la cabeza) en respuestas a movimientos repentinos como girar, acelerar y frenar.
Al conjunto de los órganos receptores del equilibrio se denomina aparato vestibular, constituido por el sáculo, el utrículo y los conductos semicirculares.
ÓRGANOS OTOLITICOS: SÁCULO Y UTRÍCULO
Las paredes del sáculo y del utrículo se presentan una pequeña región engrosada denominada mácula (fig17_21). Las dos máculas que son perpendiculares entre si, actúan como receptores del equilibrio estático. Suministran información sensitiva acerca de la posición de la cabeza en el espacio y son esenciales para el mantenimiento de la postura y el equilibrio. Las máculas también contribuyen a algunos aspectos del equilibrio dinámico: detectan la aceleración de lineal desaceleración, es decir, las sensaciones que se experimentan en un ascensor en un automóvil cuando aumentan o disminuyan su velocidad.
Ambas máculas tienes dos tipos de celulares: células ciliadas, que en los receptores sensitivos, y células de sostén. Las células ciliadas presentan haces de cilios que consisten en 70 o estereocilos (que son en realidad microvellosidades), a los que se suma a un cinocilio, un convencional unido firmemente a su cuerpo basal y que se extienden más allá del estereocilio más largo. Como en la cóclea, los estereocilios se conectan por uniones en los extremos. Distribuidas en las células ciliadas se hallan las células cilíndricas de sostén que probablemente sean las encargadas de secretar la
Gruesa capa glucoproteicas que descansa sobre las células ciliadas, denominada membrana otolítica. Sobre toda la superficie de esta membrana se extiende en una capa de densos cristales de carbonato de calcio, llamados otolitos (de ootós, oído;líthos, piedra).
Dado que la membrana otolitica yace sobre la parte de la mácula, si se inclina la cabeza hacia delante esta membrana (axial como los otolitos) es atraída por la gravedad, se desliza hacia debajo de las células ciliadas en la dirección en la que se produjo la inclinación, e inclina a su vez a los haces de cilias. En cambio, en la posición de sentado en un automóvil que repentinamente se mueve hacia adelante, la membrana otolítica se retrasa con respecto al movimiento de la cabeza, empuja a los manojos de cilias y hace que estas en la dirección contraria. La inclinación de los manojos de cilios acústicos
En una dirección las uniones de extremo, con los cual se abren los canales de transducción y se producen de tal forma potenciales receptores despolarizantes: la inclinación en la dirección opuesta cierra los canales de transducción y determina la repolarización de la membrana.
A medida que las células ciliadas se despolarizan y repolarizan, liberan neurotransmisores con mayor o menor frecuencias. Las células ciliadas hacen sinapsis con neuronas sensitivas de primer orden en el ramo vestibular del nervio vestibulococlear (VIII) (fig17_19b). Estas neuronas descargan impulsos con un ritmo lento o rápido según la cantidad de neurotransmisor presente. Las neuronas eferentes también hacen sinapsis con las células ciliadas y con las neuronas sensitivas y, evidentemente, regulan la sensibilidad de unas a otras de unas a otras.
CONDUCTOS SEMICIRCULARES
Los tres conductos semicirculares, junto con el sáculo y el utrículo, participan en el equilibrio dinámico. Los conductos se disponen en 3 planos perpendiculares entre si (fig17_22): el conducto semicircular anterior y el conducto semicircular posterior están orientados en sentido vertical y el conducto semicircular externo están en sentido horizontal (fig17_18). Esto les permite detectar la aceleración y desaceleración angulares. En la ampolla, la porción dilatada de cada conducto, hay una pequeña elevación llamada cresta.
Cada cresta contiene un grupo de células ciliadas y células sostén. Cubriendo la cresta se encuentran en una masa de material gelatinoso que se denomina cúpula. Cuando una persona mueve una cabeza, los conductos semicirculares y las células ciliadas se mueven junto con ésta. La endolinfa dentro de la ampolla, sin embargo, permanece estática a medida que las células ciliadas en movimiento arrastran a la endolinfa, los haces cilios se inclinan. La inclinación de los cilios produce potenciales receptores. En repuesta, los potenciales receptores originan impulsos nerviosos que se transmiten a través del ramo vestibular del nervio vestibulococlear (VIII).
VIAS DE EQUILIBRIO
La mayoría de los axones del ramo vestibular del nervio vestibulococlear (VIII) ingresan en el tronco encefálico y terminan en varios núcleos vestibulares situados en el bulbo raquídeo y el puente (protuberancia).Los axones restantes entran en el cerebelo a través del pedúnculo cerebeloso inferior (fig14_07a). Los núcleos vestibulares y el cerebelo se conectan por varías bidireccionales.
Los axones provenientes de los núcleos vestibulares se extienden a los núcleos de los nervios craneales que controlan los movimientos oculares: oculomotor (III), troclear (IV), y abducens (VI).
Otros axones de los núcleos vestibulares se extienden hasta el núcleo del nervio accesorio (VI), que contribuye a controlar los movimientos de la cabeza y el cuello. Además, axones provenientes del núcleo vestibular lateral forman el tracto vestibuloespinal, que transmite impulsos del tono de los músculos esqueléticos
En respuesta a los movimientos de la cabeza.
Varias vías entre los núcleos vestibulares, el cerebelo y el cerebro permiten que el cerebelo tenga un papel fundamental en el mantenimiento del equilibrio. El cerebelo recibe constantemente información sensitiva actualizada desde el utrículo y sáculo, monitoriza esta información y hace ajustes correctivos en esencia en respuesta el estimulo provenientes desde el utrículo, el sáculo y los conductos semicirculares, el cerebelo envía en forma continua impulsos nerviosos a las áreas motoras del cerebro. Esta retroalimentación permite el ajuste de las señales que envía la corteza motora de los músculos esqueléticos específicos para mantener el equilibrio (cuadro17_2).
11. ¿Cómo se transmiten las ondas sonoras desde el pabellón auricular hasta el órgano espiral de corti?
12. ¿Cómo hacen las células ciliadas de la cóclea y del aparato vestibular para convertir las vibraciones mecánicas en señales eléctricas?
13. ¿Cual es la vía que siguen los impulsos auditivos desde la cóclea hasta la corteza cerebral?
14. compare la función de las máculas en mantenimiento del equilibrio estático con el papel que tienen las crestas en el mantenimiento del equilibrio dinámico.
15. ¿Cuál es el papel que cumple la entrada de información vestibular al cerebelo?
16. describa las vías del equilibrio.
DESARROLLO DE LOS OJOS Y OIDO
OJOS
Los ojos comienzan a desarrollarse aproximadamente 22 días desde la fecundación, cuando el ectodermo de la pared lateral del prosencéfalo (cerebro anterior) hace protrusión para formar parte de surcos pocos profundos denominados surcos ópticos (fig17_23a).
Durante los días siguientes, mientras se cierra el tubo neural, los surcos ópticos se agrandan y crecen hacia el ectodermo superficial, y se les denomina en este momento vesículas ópticas (fig17_23b). Cuando las vesículas ópticas se alcanzan la superficie del ectodermo se engrosan para formar las placodas del cristalino . Por otro lado las porciones dístales de las vesículas ópticas se invaginan (fig17_23c) y forman parte las cúpulas ópticas; éstas permanecen unidas el prosencéfalo por estructuras estrechas y huecas llamadas pedículo óptico (fig17_23d).
Las placodas del cristalino también se invaginan y desarrollan las vesículas del cristalino que yacen sobre las cúpulas ópticas. Estas vesículas se convertirán más adelante en los cristalinos. Las arterias hialoideas irrigan los cristalinos (y la retina) en desarrollo. Estas arterias ingresan a los ojos en formación a través de un surco excavado en la superficie inferior de la cúpula óptica y del pedicuro óptico llamado fisura coroidea. A medida que el cristalino madura, algunas de las arterias hialoideas que pasan a través de la cámara vítrea se degeneran; los vestigios de las arterias hialoideas se transformaron en las arterias retinianas centrales de la retina.
La pared más interna de la cúpula óptica de lugar a la capa neural de la parte óptica de la retina mientras que la capa más externa forma la capa pigmentaria. Los axones de la capa neural crecen a través del pedículo óptico hasta el cerebro y convierten al pedículo óptico e el nervio óptico (II nervio craneal). Si bien la mielinización de los nervios ópticos comienzan en una etapa tardía de la vida fetal, no se completa después de as 10 semanas del nacimiento.
La porción anterior de la cúpula constituye el epitelio del cuerpo ciliar el iris los músculos circular y radial del iris. El tejido del conectivo del cuerpo ciliar, el músculo ciliar y las fibras zonulares del cristalino se desarrollan a partir del mesénquima que rodea la porción anterior de la cúpula óptica.
El mesénquima que circunda a la cúpula y el pedículo óptico se diferencia en una capa interna que origina la coroides una capa externa que da lugar a la esclerótica y parte de la córnea. El resto de la córnea deriva del ectodermo superficial.
La cámara anterior se desarrolla a partir de un cavidad que se forma en el mesénquima
Entre el iris y la córnea. El resto de la córnea; la cámara posterior surge a partir de una cavidad que se constituye en el mesénquima entre el iris y el cristalino.
Parte de la mesénquima que rodea al ojo en desarrollo entra la cúpula óptica a través de la fisura coroidea. Este mesénquima ocupa el espacio entre el cristalino y retina y se diferencia en una delicada red de fibras. Más adelante, el espacio entre las fibras se llena con una sustancia gelatinosa y se forma así el cuerpo vítreo que ocupa la cámara vítrea.
Los párpados se forman a partir de ectodermo y el mesénquima superficial. Los párpados superior e inferior están presentes y se fusionan aproximadamente a las 8 semanas de la vida intrauterina y permanecen encerrados hasta las 26 semanas del desarrollo.
OIDOS
La primera porción que se desarrolla es el oído interno. Comienza a formarse alrededor de 22 días después de la fecundación como engrosamientos en la superficie del ectodermo, llamados placodas óticas (fig17_24a) que aparecen a cada lado del romboencéfalo (cerebro posterior). Las placodas óticas se invaginan rápidamente (fig17_224b) para formar las fositas óticas (fig17_24c). A continuación, éstas sobresalen de la superficie del ectodermo y dan a origen a las vesículas óticas dentro de la mesénquima de la cabeza (fig17_24d).
En etapas más avanzadas del desarrollo, las vesículas óticas formarán las estructuras asociadas con el laberinto membranoso del oído interno. El mesénquima que rodea ala vesícula ótica produce cartílago que luego se osifica y forma el laberinto óseo del oído interno.
El oído medio se desarrolla a partir de la primera bolsa faríngea (branquial), estructura cubierta por endodermo que surge de la faringe primitiva (fig17_24). Las bolsas o sacos faríngeos se describen detalle en el cap. 29. Los huesecillos del oído se desarrollan a partir de la primera y segunda bolsa faríngea.
El oído externo se forma a partir de la primera hendidura faríngea branquial, un surco revestido por endodermo entre primera y la segunda faríngea (fig17_24). Las hendiduras faringeas se trata en el cap. 29.
ENVEJECIMIENTO Y SENTIDOS ESPECIALES
La mayoría de las personas no experimentan alteración en el gusto o el olfato hasta al alrededor de los 50 años. Estos no se debe a la pérdida gradual de receptores olfatorios
Y Gustativos Junto con un índice de reemplazo cada vez más lento.
En los ojos se producen diversos cambios relacionados con el envejecimiento. Como se mencionó antes, los cristalinos pierden parte de su elasticidad y por eso no pueden cambiar de forma tan fácilmente, lo cual da como resultado la presbicia (pérdida de la transparencia del cristalino) también acompaña al envejecimiento. En la vejez, la esclerótica (lo blanco del ojo) se vuelve más grueso y rígido y se desarrolla una coloración amarillenta o pardusca por la exposición prolongada a los rayos ultravioletas, el viento el polvo. En la esclerótica también pueden a parecer manchas pigmentadas, sobre todo en personas de tez oscura. El iris se aclara o experimenta una pigmentación . los músculos que regulan el tamaño de la pupila debilitan en la edad y las pupilas se vuelven más pequeñas, reaccionan más fácilmente a la luz y se dilatan con mayor lentitud en la oscuridad por ello, las personas mayores encuentran los objetos mas menos brillantes sus ojos se adaptan lentamente cuando salen a espacios abiertos y tienen problemas para adoptarse al cambio que se produce por pasar de lugares muy iluminados a otros oscuros. Algunas enfermedades de la retina son más comunes en la vejez, como la enfermedades macular degenerativa y el desprendimiento de retina.
Un trastorno denominado glaucoma se desarrolla en los ojos de las personas mayores como resultados de la acumulación del humor acuoso. La producción de lagrimas de células mucosas en la conjuntiva pueden disminuir con la edad y llevar a la aparición de sequedad ocular. Los párpados pierden elasticidad y se forman ojeras y arrugas. La cantidad de grasa alrededor de las órbitas puede disminuir, ello hace que los globos se hundan dentro de la cavidad orbitaria. Finalmente, con el envejecimiento la agudeza visual disminuye, la percepción del color y la profundidad se reduce y las opacidades móviles del humor vítreo (“moscas volantes”) aumentan.
Aproximadamente a los 60 años de edad, alrededor del 25 % de las personas experimentan una pérdida auditiva notable, sobre todo para los sonidos mas agudos. La pérdida progresiva de la audición en ambos oídos relacionada con el envejecimiento se denomina presbiacusia (de presbys, anciano; akóusis, audición). Puede relacionarse con el daño y la pérdida de las células ciliadas del órgano espiral o con la degeneración de la vía nerviosa de la audición. El tinnitus (zumbido en el oído) y el desequilibrio vestibular también suelen ser mas frecuentes en las personas de edad.
Preguntas de revisión
18. ¿Qué cambios en los ojos y los oídos se relacionan con el envejecimiento? ¿Cómo se producen?
DESEQUILIBRIOS HOMEOSTATICOS
Cataratas
La pérdida de la transparencia del cristalino, conocida como cataratas, en una causa común de ceguera. El cristalino se torna menos transparente como consecuencia de cambios en la estructura de sus proteínas. Las cataratas suelen acompañar al envejecimiento, pero también pueden ser causadas por lesiones, exposición excesiva a los rayos ultravioletas o ciertos medicamentos (como el uso largo plazo de esteroides),
o como complicación de otras enfermedades ( p. ej., diabetes ).Las personas que fuman también tienen un riesgo más elevado de desarrollar cataratas. Por fortuna, la visión suele recuperarse mediante la extirpación quirúrgica del cristalino envejecido y el implante de una lente artificil.
Glaucoma
El glaucoma es la causa más común de ceguera en los Estados Unidos y afecta a alrededor del 2 % de la población mayor de 40 años. Se caracteriza por el aumento de la presión intraocular como consecuencia de la acumulación de humor acuso dentro de la cavidad anterior. El líquido comprime al cristalino contra el cuerpo vítreo y presiona a las neuronas de la retina. La presión persistente determina la progresión del cuadro clínico que va desde una alteración visual leve hasta la destrucción irreversible de las neuronas de la retina, la lesión del nervio óptico y la ceguera. El glaucoma no causa dolor y el ojo que no sufre la dolencia compensa la pérdida visual, por lo cual el paciente puede experimentar un daño retiniano importante y la pérdida de la visión en el ojo afectado antes del diagnóstico de la enfermedad. Dado que el glaucoma es más frecuente en los ancianos, el control periódico de la presión ocular constituye una parte cada vez más importante del examen oftalmológico a medida que las personas envejecen. Los factores de riesgo son: raza (las personas de raza negra son más susceptibles), edad, antecedentes familiares y de lesiones o trastornos oculares previos.
Sordera
La sordera es la pérdida significativa o total de la audición. La sordera sensorioneural puede ser causada por el deterioro de las células ciliadas de la cóclea o por el daño del ramo coclear del nervio vestibulococlear (VIII). Las causa pueden ser aterosclerosis, que reduce la irrigación sanguínea de los oídos; exposición repetida a ruidos fuertes, que destruyen las células ciliadas del órgano espiral. Fármacos como la aspirina y la estreptomicina. La sordera de conducción se debe al deteriorote los mecanismos de transmisión de los sonidos hacia la cóclea en los oídos externo y Entre las causas de la sordera de conducción se hallan la otosclerosis, la de cera, las lesiones timpánicas y el envejecimiento, que suele causar engrosamiento de la membrana del tímpano y rigidez de las articulaciones de los huecesillos de los oído. Para distinguir entre la sordera sensorioneural de conducción se utiliza la prueba de weber. En personas con audición normal el sonido se escucha igual en ambos oídos, el sonido se oye mejor en el oído afectado, la sordera es probablemente de conducción; si el sonido se oye mejor en el oído normal, es probable que la sordera sea sensorioneural.
Enfermedad de Méniére
La enfermedad de Méniére es el resultado del aumento de la cantidad de endolinfa que distiende el laberinto membranoso. Los síntomas consisten en la pérdida intermitente de la audición ( causada por la distorsión de la membrana basilar de la cóclea) y tínitus (zumbido). El vértigo es característico de la enfermedad de méniere. Con el transcurso de los años se puede producir la pérdida casi completa de la audición.
Otitis media
La otitis media es una infección aguda del oído medio causada principalmente por agentes bacterianos y asociada con infecciones de la nariz y la garganta. Se caracteriza por dolor, malestar fiebre y enrojecimiento y tumefacción de la membrana timpánica, que puede perforarse si no se trata rápidamente ( el tratamiento puede consistir en el drenaje de pus del oído medio ). Las bacterias que pasan a través de la trompa auditiva desde la nasofaringe son causa principal de infecciones en el oído medio. Los niños tienen más susceptibilidad que los adultos a estas infecciones porque en ellos el conducto auditivo es casi horizontal, lo cual disminuye el drenaje, Si la otitis media se repite con frecuencia, suele realizarse un procedimiento quirúrgico denominado tímpanotomía (tímpano-, de tympanon, tambor y tomía, de tomée, corte) que se basa en la inserción de un tubo pequeño en la membrana timpánica para proporcionar una vía de drenaje al líquido acumulado en el oído medio.